Патофизиологическое обоснование использования лазерной и антиоксидантной терапии для восстановления функции сердца при эндотоксикозе

• Автор: Дыкова, Наталья Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 147 с. : 31 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Глава 3 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЛИПИДНЫЙ МЕТАБО
ЛИЗМ МИОКАРДА НА ФОНЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
3.1. Выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
3.2. Функциональное состояние миокарда при остром перитоните
3.3. Липидный метаболизм миокарда при остром перитоните.
Глава 4 ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ НА ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
4.1. Выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните на фоне лазеротерапии.
4.2. Влияние низкоэнергетического гелийнеонового лазерного излучения на функциональное состояние миокарда при остром перитоните
4.3. Влияние низкоэнергетического гелийнеонового лазерного излучения на липидный метаболизм миокарда
Глава 5 ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
5.1. Выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните на фоне применения мексидола
5.2. Влияние мексидола на функциональное состояние миокарда при остром перитоните
5.3. Влияние мексидола на функциональное состояние миокарда при остром перитоните
Глава 6 ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ И МЕКСИДОЛА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
6.1. Влияние мексидола и лазерного излучения на интенсивность эндогенной интоксикации при остром перитоните
6.2. Влияние мексидола и низкоэнергетического гелийнеонового лазерного излучения на функциональное состояние миокарда при остром перитоните
6.3. Влияние мексидола и низкоэнергетического гелийнеонового лазерного
излучения на липидный метаболизм миокарда при остром перитоните
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Возникновение и последующее распространение внутрисосудистого свертывания процесс с весьма тяжелыми патогенетическими последствиями, является результатом существования при перитоните всех необходимых для тромбогенеза условий повышением местной свертываемости крови в результате гипоксии капилляр
ных эндотелиальных слоев, гемолиза, ацидоза и ги п ерл актаци д ем и и замедление кровяного тока, вплоть до явлений застоя, вследствие согласованного действия различных причин, среди которых наибольшее значение имеют артериальное сужение, открывание артериолярновенозных шунтов, а также увеличение числа капилляров изменение реологических свойств крови, которое благоприятствует появлению клеточных скоплений Киношенко Е. И., Литвицкий П. Ф., Хитров Н. К. и др. М., . Участие этих тромбогенных условий стимулирует образование микротромбов в сосудах микрокровообращения. В.П. Фермилен III. Ферстате М. В рамках определенных пределов времени и интенсивности эти изменения являются обратимыми, так как стимулируют фибринолитические системы. При процессировании процесса наступают дегенеративнонекротические изменения в тканях. Этот процесс самостоятельно поддерживается, постепенно обуславливает дальнейшее ухудшение и без того нарушенной общей гемодинамики Лукьянова Л. Д., Максименко , Заводская И. С. и др. Парфенов Л. Л., . Механическая деятельность сердца сохраняется долгое время неизменной, вследствие того, что коронарный дебит крови не снижается вопреки снижению орошения других тканей. Нарушение адекватного подвода кислорода и процессов аэробного метаболизма в миокарде ведут к снижению содежания гликогена в крови, вследствие активации фосфорилазы и снижения ритма процессов глкжонеогенеза миокарда изза энергетической недостаточности Габриэлян Н. И., и др. Кагава Я. Мамот А. П., Бишевский , Момыналиев К. Т., i . М.М.