Патофизиологические аспекты антиагрегантной терапии у больных ишемической бозезнью сердца

• Автор: Файль, Ирина Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 152 с. : 8 ил.

1.1. Механизмы тромбогенеза при ишемической болезни сердца и после коронарного шунтирования

1.2. Принципы профилактики тромбогенеза после коронарного шунтирования.

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования
3.1. Нарушение сосудистотромбоцитарного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования.
3.2. Нарушение коагуляционного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования.
3.3. Гемостазиологические показатели в разных возрастных группах у больных ишемической болезнью сердца до коронарного

шунтирования.

Глава 4. Динамика параметров системы гемостаза у пациентов после коронарного шунтирования
4.1. Влияние коронарного шунтирования на параметры сосудистотромбоцитарного гемостаза
4.2. Влияние коронарного шунтирования на параметры коагуляционного гемостаза.
Глава 5. Изучение антиагрегантного эффекта аспирина после коронарного
шунтирования
Глава 6. Дифференцированный подход к антиагрегантной терапии у лиц
после коронарного шунтирования
Глава 7. Сравнительный анализ течения ишемической болезни сердца в
зависимости от наличия аспиринрсзистентности
Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации.
Литература


В свете этих данных важное значение в оценке течения и прогноза атеросклеротического процесса, в выборе оптимальных методов лечения больных приобретает диагностика эндотелиоза и выявление воздействий, способствующих его развитию и прогрессированию . По мнению ряда авторов, активации тромбоцитов и формирования тромбоцитарного тромба недостаточно для развития симптомокомплекса острой коронарной недостаточности . Более того, большинство разрывов бляшек протекает бессимптомно и обнаруживается на аутопси ином материале у погибших от некардиальных причин больных 1. Большое значение в развитии тромбоза имеет освобождение в момент разрыва бляшки тканевого фактора, сосредоточенного главным образом в липидном ядре и эндотел иоцигах покрышки бляшки, и являющегося в комплексе с активной формой фактора VII активатором внешнего пути коагуляции. Концентрация фактора VII во время разрыва бляшки оказывает во многом определяющее влияние на дальнейшее развитие коронарного тромбоза и формирование симптомокомплекса острого коронарного синдрома . Таким образом, помимо активации тромбоцитарного звена гемостаза, для возникновения клинических проявлений острого коронарного синдрома необходимо исходное состояние гиперкоагуляции к моменту разрыва бляшки . Сосудистый эндотелий принимает активное участие во всех этапах развития атеросклеротического поражения артериальной стенки. Большинство исследователей считает, что эндотелиальная дисфункция является пусковым звеном и маркером формирования атеросклеротического поражения артерий, а также показателем активности атеросклеротического процесса 3,5,0.