Патофизиологический анализ эффектов триметазидина при ишемии миокарда

• Автор: Кузовников, Алексей Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 124 с. : 3 ил.

1.2. Накопление продуктов метаболизма

1.3. РОЛЬ КИСЛОРОДНЫХ РАДИКАЛОВ

1.4. Апоптоз

1.5. Триметазидин

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методика моделирования патологического процесса.

2.2. Исследование апоптоза

2.3. Метод проточной цитометии .

2.4. Хемотоминисцентны й анализ .

2.5. Фагоцитоз макрофагов .

2.6. Определение интенсивности продукции активных форм кислорода

ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА КРОЛИКОВ В НОРМЕ И ПРИ ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА КРОЛИКОВ ПРИ
МОДЕЛИРОВАНИИ ИНФАРКТА И ПРИ ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 5.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙТРОФИЛОВ И МАКРОФАГОВ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА И ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.7. .Г
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Некоторые авторы полагают, что постишемическое повреждение в значительной степени является следствием событий, начинающихся в момент начала реперфузии, а не является результатом изменений, происходящих в период ишемии миокарда. Цепь этих событий была названа реперфузионным повреждением. Однако существование рспсрфузионных повреждений было подвергнуто сомнению, и одновременно были высказаны доводы о том, что невозможно с определенностью утверждать, что реперфузия вызывает дальнейшее повреждение миокарда , , за исключением того, что она обусловливает появление аритмии i , , , . В году 8. Н. КаЫт1оо1а описал еще один возможный исход ишемии миокарда КаЫтЮо1а Б. Н., КаЫпДоо1а 8. Н., . Он продемонстрировал, что при поздней спустя месяцы или даже годы реперфузии ишемизированной зоны с имеющимися изменениями сократимости миокарда желудочков удается восстановить метаболизм и сократительную функцию сердечной мышцы. Автор первым ввел термин гибернированный миокард или спящий уснувший миокард КаЫткю1а 8. Н., , обозначая таким термином такой ишемизированный миокард, в котором кардиомиоциты сохранили жизнеспособность, но сократительная функция которого хронически подавлена. Основным клиническим проявлением, свидетельствующим о переходе обратимой ишемии в необратимую, считается мощный выброс виутрисердечных ферментов в кровоток. Этот процесс является отражением серьезных мембранных повреждений, причина которых кроется в измененном метаболизме миокарда. В связи с этим в концепции необратимости ишемического повреждения весьма важным будет учет всех метаболических изменений, потенциально способных повлиять на повреждения мембран клеток.