Патогенетические основы профилактики тромбогеморрагических осложнений у больных с острой кровопотерей на этапах хирургического лечения

• Автор: Цыренжапов, Мэргэн Базаржапович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 152 с. : ил.

1.1. Механизмы развития гемодинамических нарушений

при шокогенной кровопотере

1.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и патология клеточного звена гемостаза при шокогенной кровопотере.
1.3. Проблемы современной диагностики нарушений системы гемостаза и пути их преодоления.
1.4. Современные представления о методах лечения острой кровопотери . проблемы и перспективы

Глава 2. Материал и методы исследования .

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования

2.2.1. Исследование функционального статуса системы

гемостаза и фибринолиза

2.2.2. Исследование коагуляционного звена гемостаза.

2.2.3. Исследование агрегационной способности тромбоцитов
2.2.4. Исследование морфологических свойств эритроцитов.
2.2.5. Исследование агрегационной способности
эритроцитов
2.2.6. Математический анализ результатов
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Функциональное состояние компонентов системы гемостаза
у больных с острой кровопотерей.
3.1.1. Обоснование использования инструментального
экспрессметода гемокоагулографии для исследования системы гемокоагуляции у больных с острой кровопотерей.
3.1.2. Функциональное состояние компонентов системы гемостаза у онкологических больных с острой кровопотерей на этапах хирургического лечения
3.1.3. Функциональное состояние компонентов системы гемостаза у больных с острой кровопотерей, возникшей в результате механической травмы, на этапах хирургического лечения
3.1.4. Влияние объема острой инграоперационной кровопотери на функциональное состояние компонентов системы гемостаза .
3.1.5. Разработка и оценка клинической эффективности комплекса диагностических и лечебных мероприятий, направленных на профилактику развития тромбогеморрагических осложнений
у больных с острой кровопотерей.
3.2. Микрореологические свойства эритроцитов у больных
с острой кровопотерей.
3.2.1. Морфологические особенности эритроцитов у больных с острой кровопотерей на этапах хирургического лечения.
3.2.1.1. Поверхностная архитектоника эритроцитов у онкологических больных с острой кровопотерей
на этапах хирургического лечения.
3.2.1.2. Поверхностная архитектоника эритроцитов у больных с острой посттравматической кровопотерей
3.2.2. Агрегационпые свойства эритроцитов у больных с острой кровопотерей на этапах хирургического лечения
3.2.2.1. Обратимая агрегация эритроцитов у онкологических больных с острой кровопотерей на этапах хирургического лечения
3.2.2.2. Обратимая агрегация эритроцитов у больных с острой посттравматической кровопотерей.
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Причины развития ДВСсиндрома, с одной стороны, весьма разнообразны, с другой универсальны 7, , , , , , , , 3, 9, 0, 1, 4, 5, 1, 3, 9. В патогенезе ДВСсиндрома центральное место занимает образование в сосудистом русле тромбина тромбинемия и истощение как гемокоагулюционного потенциала, так и нарушение механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов , , , , , 4, 9, 8, 5, 2, 7, 5. Появление тромбина в циркуляторном русле необходимое условие трансформации фибриногена в фибрин. При подавляющем большинстве форм ДВСсиндрома главным инициатором процесса свертывания крови является тканевой тромбопластин связанный с фосфолипидом гликопротеин, поступающий в кровоток из поврежденных и подвергшихся распаду тканей. При участии акгивированных тромбоцитов он может обильно продуцироваться поврежденным эндотелием сосудов , 5, 4, 0, 2, 9,2, 5, 0. Инициирущими ДВСсиндром факторами могут быть эндогенный тромбопластин и тромбиногенез с участием кровяного клеточного тромбопластина тромбоцитарного и эритроцитарного. ДВСсиндром могут вызывать острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови, выделяющих при распаде активный тромбопластин. Существует точка зрения, что попытки подразделить ДВСсиндром на обусловленный тканевым тромбопластином и контактной активацией крови недостаточно правомочны. Новые данные о продукции эндотелием и клетками крови тромбопластина, а также о взаимной активации внутреннего и внешнего механизмов свертывания убеждают в том, что при всех видах этого процесса задействованы оба механизма активации свертывания 7, , , .