Патогенетическое обоснование применения вилона у больных сахарным диабетом 1-го типа

• Автор: Ключерева, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 165 с.

1.0. Общие представления о сахарном диабете 1 типа.

1.1. Состояние клеточного и гуморального иммунитета при СД 1 типа

.

1.2. Состояние сосудистогромбоцитарного гемостаза при СД1

1.3. Состояние свертывающей системы крови и фибринолиза при СД1.

1.4. Краткие сведения о вилоне.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Лабораторные методы исследования

2.2.1. Изучение клеточного и гуморального иммунитета.

2.2.2. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов.

2.2.3. Изучение состояния системы гемостаза
2.2.3.1. Исследование агрегации тромбоцитов
2.2.3.2. Оценка лимфоцитарнотромбоцитарной адгезии
2.2.3.3. Определение уровня инсулина в крови.
2.3. Статистическая обработка материала
3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
3.1. Влияние терапии на общий анализ крови у больных СД1
3.2. Влияние терапии на состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных СД1
3.3. Состояние фагоцитарной активности лейкоцитов у больных СД1.
3.4. Состояние сосудистотромбоцитарного гемостаза у больных СД1.
3.5. Состояние коагуляционного гемостаза у больных СД1
3.6. Состояние лимфоцитарнотромбоцитарной адгезии у больных
СД1 5
3.7. Влияние применяемой терапии на уровень инсулина в периферической крови
3.8. Итоговые результаты терапии
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
Литература


СД, который является следствием гибели более рклеточной массы персистенция Спептида сыворот
ки 6. Рклеточной массы отсутствие Спептида в сыворотке, тотальная инсулиновая зависимость, кетоацидоз, смерть больного. Морфологически выделяют несколько путей разрушения Рклеток при СД1 Колесник Ю. М., Орловский М. А., . Все они способны, в зависимости от концентрации повреждающих веществ, приводить как к апоптозу, так и к некробиозу клеток. СД1 манифестирует, как правило, до лет. Возрастной пик манифестации СД1 соответствует примерно годам. Патогенез клинических проявлений обусловлен недостаточной секрецией инсулина, что приводит к повышению уровня гликемии. Последняя вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и стимуляцией центра жажды головного мозга, т. В норме недостаток в энергетических субстратах пополняется за счет гликогенолиза в печени, который активизируется в ответ на снижение уровня глюкозы в крови за счет эффектов контринсулярных гормонов. К последним относятся глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста. При СД1 инсулин либо отсутствует, либо его слишком мало для обеспечения синтеза и запаса гликогена. Таким образом, при возникновении дефицита энергии контринсулярные гормоны не могут обеспечить повышения уровня гликемии за счет гликогенолиза, но в отсутствии инсулина растормаживание контринсулярных гормонов приводит к стимуляции глюконеогенеза, несмотря на гипергликемию, вплоть до тяжелейшего катаболического состояния и кетоацидотической комы. Инсулин оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен, т.