Влияние столбнячного, дифтерийного, стафилококкового анатоксинов на состояние миокарда собак в динамике умирания, оживления, постреанимационного и постгеморрагического периода

• Автор: Чижиков, Андрей Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с.

1.1. Влияние терминальных состояний на сердечно сосудистую и другие системы организма.
1.2. Влияние иммунизации АС, АСо и АДм на сердечно сосудистую и другие системы организма
1.3. Структурные и функциональные изменения сердечной деятельности после перенесенного терминального состояния на фоне иммунизации

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общие вопросы постановки опытов. Модели терминальных состояний и

методы реанимации животных

2.2. Функциональные методы исследования.

2.3. Морфологические методы исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Особенности умирания и оживления, постреанимационного периода у собак, иммунизированных АС, АДм и АСо.
3.2. Функциональные и морфологические показатели сердечной деятельности, особенности центрального и периферического кровообращения, изменения вегетативной регуляции ритма сердца у собак, иммунизированных АС, АДм и АСо в процессе умирания и оживления, длительного постреанимационного периода.
3.3. Особенности течения длительного геморрагического шока по Уиггерсу и постгеморрагического периода у собак, иммунизированных АС, АДм и АСо
3.4. Функциональные и морфологические показатели сердечной дея
тельности, особенности центрального и периферического кровообращения, изменения вегетативной регуляции ритма сердца у собак, иммунизированных АС, АДм и АСо в течении длительного геморрагического шока по Уигтерсу
и постгеморрагического периода.
ГЛАВА ГУ. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ГЛАВА V. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫИЗ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Через 1,5 ч после оживления в миокарде резко возрастала интенсивность липопероксидации Русаков В. В. и соавт. Чрезмерная активация процесса ПОЛ и снижение биоантиоксидантов, приводят к повреждению рецепторного аппарата кардиомиоцитов и снижению реакции клеток на нейрогуморальную регуляцию, постреанимационному иммунодефициту и аутосенсибилизации организма Даленов Е. Д. и соавт. Ограничение степени метаболического ацидоза уменьшает прооксидантный потенциал с тенденцией к увеличению активности супероксиддисмутазы Русаков В. В. и соавт. Установлено, при нормализации обменных процессов в головном мозге и сердце достигнутой за счет повышения активности окислительно восстановительных ферментов, интенсификации аэробных путей метаболизма глюкозы. Огмечазась стабилизация мембран клеток, улучшалась микроциркуляция тканей, быстрее восстанавливались гемодинамические показатели Мухина И. В. и соавт. В постшоковом периоде степень активации ПОЛ значительно усиливается с увеличением срока наблюдения Матвеев С. Б. и соавт. Выявлено, что при минутной остановке кровообращения происходит снижение содержания гистамина, который повышается лишь к 4 м часам постреанимационного периода. Последнее является следствием выброса гистамина из тучных клеток в результате нарушений гемодинамики Молчанова Л. В. и соавт. Уже в первые минуты 5 8 мин массивной кровопотери при достижении АД мм рт. Несмотря на дробные внутриартериальные трансфузии прогрессирует декомпенсация сердечнососудистой системы в течение ч геморрагического шока Новодержкина И. С. и соавт. При снижении АД до мм рт.