Патогенетические механизмы изменений гемореологического профиля у больных раком желудка при химиотерапии

• Автор: Чепоров, Сергей Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 135 ил.

Стр.
Глава I обзор литературы
I 2. Патофизиологические механизмы влияния химиотерапии и реологические
2 2 4 Регистрация мнкрореологнческих характеристик эритроцитов
5 Оценка степени агрегации 2 2 6 Определение эффективности доставки кислорода в
2 2 7.Представление данных исследования реологических характеристик крови в виде гемореологического профиля
2 2 8 Статистическая обработка данных наблюдений
л 3 Результаты собственных исследований
3 1 Реологические свойства крови у желудка
. Реологические свойства крови у больных раком желудка после инфузии цисплатина 1 Изменение макрореологических показателей 3 2 2 Изменение микрореологических характеристик эритроцитов
3.3.3 Изменение агрегации эритроцитов от vi при их инкубации с цисплатином у больных раком желудка 3 3 Изменение параметров гсмореологнческого профиля при однократном введении 5фторурацила
3 3 2 Изменение микрореологических характеристик эритроцитов
3.3.3 Изменение агрегации эритроцитов от v при их инкубации с 5ФТ у больных раком желудка
Глава IV Заключение
Список литературы


Медиана выживаемости составила месяцев, причем было установлнено. Р Ргсиззясг е а1. Химиотерапия диссиминированного рака желудка проводится как с паллиативной целью, так и с целью перевода опухоли в резектабельное состояние. Начало нового этапа противоопухолевой химиотерапии рака желудка можно отнести к концу х годов, когда был синтезирован препарат из группы фторперемидиновых антиметаболитов 5фторурацил 5ФТ, который на сегодняшний день является наиболее изученным Как правило, именно этот препарат входит в большинство схем химиотерапии Эффективность 5ФТ в монорежнме по данным различит авторов составляет от до В И Астрахан. Н.Г Блохина. М i . С . Известно, что 5фторурацил является субстратом для ферментов, которые принимают участие в метаболизме урацила и могут включаться в нуклеиновые кислоты Р . В клетке 5фторураиил превращается в фосфат дезоксинуклеотида, который действует как ингибитор тимидилат снитетазы, то есть, фермента, принимающего участие в превращении фосфата дезоксиурндина в фосфат тимидина. ДНК , При введении лейковорина. При этом создаются благоприятные условия для формирования вышеназванного комплекса и более длительного по времени связывания тимидилатсинтетазы и нарушения синтеза ДНК, а, следовательно, более выраженного противоопухолевого воздействия 5фторурацила. Комбинация 5ФТ и эниурацила является высокоактивным режимом химиотерапии первой линии больных распространенным раком молочной железы, не уступающим по эффективности стандартным комбинациям при заметно меньшей токсичности I.