Патогенез расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции при гестозе. Патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции

• Автор: Глухова, Татьяна Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 281 с. : 43 ил.

ГЛАВА 1. Роль нарушений инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценной плацентации в индукции развития гестоза. Молекулярноклеточные механизмы развития аллергических реакций гуморального типа при гестозе и их роль в патогенезе системных расстройств коагуляционного потенциала крови, микроциркуляции и органной патологии. Патогенез ведущих клинических синдромов гестоза. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ ПО ДАННЫМ ОБЩЕПРИНЯТЫХ КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫХ
МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика обследованного контингента беременных с гестозом различной степени тяжести. Эпидемиологическая ситуация по гестозу в Саратовском регионе в гг. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. Значение активации ренинангиотензиновой системы и нарушения баланса минералокоргикоидов и глюкокортикоидов в формировании
Молекула ЛФП состоит из одной полипептидной цепи длиной 0 аминокислот массой кДа, 4 которой приходится па углеводы сиаловые кислоты 1. Одно из наиболее биологических важных свойств ЛФП высокое сродство к полиненасышснным жирным кислотам ПНЖК, в частности к арахидоновой кислоте, являющейся предшественником простагландинов и лейкотриенов 6.


Принимая во внимание вышеизложенные данные об иммуносупрессивных свойствах альфафстопротеина и бетагликопротеина, можно сделать заключение о том, что проникновение антигенов плода в кровоток матери с последующим развитием иммуноаллергической патологии, индуцирующей гсстоз, может быть следствием срыва иммунологической толерантности лимфоидной ткани матери по отношению к антигенам плода в связи с недостаточным образованием
вышеуказанных иммуносупрессирующих белков беременности. Этот феномен может быть в свою очередь обусловлен генетически детерминированным недоразвитием плаценты , сцепленным с изоантигенами гистосовместимости 7, , В или приобретенными дефектами строения и функции плаценты. Следует отметить, что иммуномодулирующие свойства плаценты, препятствующие отторжению плода как носителя генетически чужеродной информации, обеспечиваются не только продукцией альфафетопротеииа и трофобластического гликопротеина, но и различными цитокинами. Как известно, плацента является важнейшим продуцентом гормонов, биологически активных соединений, цитокинов. За последнее летие установлено, что плацента и некоторые репродуктивные ткани способны синтезировать широкий спектр цитокинов фактор некроза опухоли а, интерлейкины, трансформирующий фактор роста р, колониестимулирующие факторы, интерфероны а и р. Цитокины плаценты обладают чрезвычайно высокой активностью и принимают непосредственное участие в механизмах, обеспечивающих физиологический уровень сосуществования генетически чужеродных организмов матери и плода при беременности ,1,2,1,6,1. Среди указанных цитокинов плаценты наиболее важная роль отводится фактору некроза опухолей а. Фактор некроза опухоли а, или , является полипептидом с молекулярной массой тыс.