ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА У ДОНОШЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ ИНФЕКЦИИ ДНК – ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

• Автор: Максутова, Айнур Каратаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 137 с. : 21 ил.

1.1. Современные представления о синдроме системного воспалительного ответа ССВО при внутриутробной инфекции и неонатальном сепсисе
1.2. Особенности ССВО при ДНКвирусных генерализованных инфекциях цитомегаловирус, вирус простого герпеса
1.3. Дискуссионные вопросы диагностики и лечения ВУИ
1.4. Подходы к диагностике и терапии генерализованных инфекций решенные и нерешенные вопросы.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Характеристика акушерскогинекологического анамнеза матерей, течения беременности и родов
2.3. Методы лабораторных исследований.
2.3.1. Общеклинические методы исследования
2.3.2. Бактериологические методы исследования.
2.3.3. Инструментальные методы исследования.
2.3.4. Иммуноферментный анализ
2.3.5. Метод молекулярногенетической диагностики внутриутробных инфекций у детей.
2.3.6. Определение сывороточных медиаторов цитокинов ИФНу, ИЛ1р, ФНОа, ИЛ6, ИЛ4 в сыворотке крови.
2.4 Статистическая обработка полученных результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Показатели цитокинов у новорожденных с генерализованными инфекциями в зависимости от гестациоиного возраста
3.1.1. Характеристика показателей провосналительной реакции у доношенных и недоношенных новорожденных с ВУИ
3.1.2. Характеристика показателей противовоспалительной реакции у доношенных и недоношенных новорожденных с ВУИ.
3.1.3. Сравнительный анализ уровней исследованных цитокинов в зависимости от гестациониого возраста
3.2. Характеристика показателей провоспалительной и противовоспалительной
реакции у новорожденных с ВУИ в зависимости от этиологии ВУИ
3.3. Характеристика этиологии ВУИ в зависимости от гестациониого возраста ШР, ИФА, бактериологическое исследование
3.4. Особенности синдрома системного воспалительного ответа при генерализованных инфекциях у новорожденных детей различного гестациониого возраста
3.4.1. Характеристика структуры ВПР и фетопатий у детей с ВУИ.
3.4.2. Характеристика клинических признаков ССВО у детей с ВУИ
3.4.3. Характеристика поражений ЦИС у детей с ВУИ клинические синдромы, морфологическая структура, состав ликвора
3.4.4. Характеристика показателей системы гемостаза у детей с ВУИ в зависимости от гестациониого возраста
3.4.5. Характеристика параклинических данных гемограмма, биохимия крови
ГЛАВА 4. КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ ИЗУЧАЕМЫХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ ДНК ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
4.1. Корреляционная связь между параметрами лейкоцитарной формулы и цитокинами.
4.2. Корреляционная связь между показателями гемостаза и синдромами цитолиза и холестаза.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


В I стадии, прежде всего, вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности гранулоцитарные и моноцитарные фагоциты, которые с помощью цитокинов и гуморальных факторов репарации локализуют процесс на местном уровне. Во II стадии малые количества цитокинов высвобождаются из продуцирующих их клеток в системный кровоток и активируют регионарный адаптивный иммунитет и системные механизмы естественной резистентности организма. При этом уровень цитокинов с провоспалительной активностью тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При чрезмерном воздействии на организм повреждающего фактора, а также при неадекватной продукции цитокинов, обусловленной дефицитом и функциональной несостоятельностью клеток гранулоцитарномоноцитарного ряда, при несостоятельности и истощении факторов и механизмов естественной резистентности нормальное формирование адаптивного иммунитета нарушается, воспалительный процесс последовательно генерализуется и закономерно переходит в III стадию. Происходит лавинообразное нарастание уровня провоспалительных цитокинов и их преобладание над противовоспалительными, что клинически проявляется в форме сепсиса с множественными органными и системными дисфункциями или септическим шоком. В дальнейшем происходит быстрое истощение всех адаптационных механизмов, включая возможности иммунной системы, и развивается глубокий и продолжительный компенсаторный противовоспалительный ответ, сопровождающийся ранним и тяжелым иммунодефицитом 9, , 6, 0, 1, 2, 3.