Особенности проявлений церебральных нарушений у больных, оперированных на сердце

• Автор: Смородина, Ольга Станиславовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 105 с. : 15 ил.

1.1. Патофизиологические факторы, вызывающие неврологический
дефицит
1.2. Неврологические нарушения и частота их встречаемости
1.3. Факторы, потенцирующие неблагоприятные неврологические
исходы
1.4. Методы, используемые для диагностики церебральных осложнений
после кардиохирургических вмешательств
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических наблюдений.
2.2. Исследование мозговой гемодинамики
2.3. Исследование вызванных потенциалов Р0
2.4.Исследование когнитивных функций методом
нейропсихологического тестирования
2.5. Статистическая обработка данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Оценка частоты и степени выраженности неврологических
нарушений у кардиохирургических больных.
3.2. Определение информативности различных методов исследования в оценке функционального состояния ЦНС у кардиохирургических больных в пред и послеоперационном периоде.
3.3. Оценка частоты и степени выраженности нарушений церебральной
гемодинамики у кардиохирургических больных.
3.4. Определение прогностических факторов развития церебральной дисфункции у кардиохирургических больных в послеоперационном периоде .
3.5. Разработка многомерной модели прогноза развития церебральных
дисфункций у кардиохирургических больных.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Затем, когда температура падает, мозговой кровоток снижается вследствие сниженной метаболической потребности. Ауторегуляция, поддерживающая мозговой кровоток постоянным даже при изменениях перфузионного давления, остается сохранной во время искусственного кровообращения при отсутствии цереброваскулярных заболеваний. Гипоперфузия может быть вызвана не только падением перфузионного давления, но и диффузной микроваскулярной блокадой вследствие эмболии 6, 1. При длительной гипоперфузии
наиболее подвержены ишемии зоны пограничного кровоснабжения, особенно париетоокципигальная область мозговой коры, так как она лежит на границе бассейнов кровоснабжения средних и задних мозговых артерий 6. Контактная активация клеток крови также является непреодолимым следствием искусственного кровообращения. Сформированные клеточные микроагрегаты включаются в кровообращение, поражая микрососуд истое русло , 5. Микроваскулярную блокаду также могут вызывать газовая эмболия, кальцинаты, микрочастицы пластического материала и т. Кроме того, клеточная агрегация приводит к высвобождению вазоактивных веществ в месте микроваскулярной обструкции, что ведет к повреждению целостности сосудистого эндотелия , , 1, 2. Б ранних исследованиях сообщалось о нейропатологичсских находках, связанных с микроэмболией, наблюдавшихся при аутопсии у пациентов, умерших после кардиохирургических вмешательств. Этими находками были нейрональный некроз и интрацеребральные геморрагии. Однако такие изменения могли быть и следствием гипоперфузии при синдроме низкого сердечного выброса.