Особенности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций при различных вариантах гипотермической защиты организма

• Автор: Сергеева, Галина Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 152 с. : ил.

1.1. Биохимические механизмы устойчивости

к гипотермии и гипоксии

1.2. Нейроэндокринные и метаболические реакции при адаптации

к холоду, гипоксии и хирургической травме

1.3. Перекисное окисление липидов и его регуляция

в поддержании гомеостаза при стрессовых воздействиях.

1.4. Защитные эффекты гипотермии

и ее клиническое применение

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Краткая характеристика обследованных больных

2.2. Методы обеспечения гипотермии.

2.3. Схема этапов обследования.
2.4. Методы исследования.
Глава 3. Метаболические реакции при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии.
3.1. Оценка состояния углеводного обмена
3.2. Динамика показателей липидного обмена.
3.3. Динамика показателей системы
перекисное окисление липидов антиоксидантная защита
Глава 4. Метаболические реакции при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии
4.1. Оценка состояния углеводного обмена.
4.2. Динамика показателей липидного обмена.
4.3. Динамика показателей системы
перекисное окисление липидов антиоксидантная защита.
4.4. Особенности тиреоидного ответа.
Обсуждение.
Выводы.
Список литературы


Так, на клетках нейроглии крыс показано, что при температурах и С диффузия по градиенту концентраций преобладает над пассивным транспортом К, что приводит к внутриклеточной аккумуляции натрия и отеку клеток i . У устойчивых животных глюконеогенез ингибируется практически полностью, белковый синтез на , тогда как активный транспорт ионов только на . Таким образом, работа АТФзависимых катионных насосов становится основным энергопотребляющим процессом, и поэтому уменьшение затрат АТФ на эти цели основной путь регуляции энергетического обмена в состоянии метаболической депрессии , , , , i, . Чтобы сохранить баланс между потребностью катионных насосов в АТФ и уменьшенной продукцией АТФ, т. Одним из вероятных механизмов является уменьшение плотности расположения на мембранах белков, выполняющих функцию ионных каналов , . По мнению . Н. Тимофеева , уменьшение проницаемости клеточных мембран при холодовом гипобиозе происходит в результате перестройки их липидного компонента увеличения доли насыщенных жирных кислот. Повидимому, в разных условиях в той или иной степени могут быть задействованы оба механизма. У чувствительных организмов в условиях гипотермии иили гипоксии сохраняется высокая проницаемость мембран, скорость синтеза АТФ не удовлетворяет потребности в энергии на поддержание функции ионных насосов, что ведет к нарушению ионного и осмотического гомеостаза клеток, частичной деполяризации клеточных мембран, открытию потенциалзависимых ионных каналов и накоплению Са2 в клетке. Конечным результатом является активация внутриклеточных фосфолипаз и дальнейшее повреждение клеточных мембран Руководство.