Особенности состояния системы глутатиона, перекисного окисления липидов и метаболизма лимфоцитов крови в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета

• Автор: Гершкорон, Фрима Ароновна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 133 с. : ил.

ДК уровня контрольных значений, повышением активности НАДФИЦДГ. Как стадия субкомпенсации, так и стадия декомпенсации сопровождаются повышением уровней активности Г6ФДГ, НАДФМДГ, ГР, подавлением реакций гликолиза, ЦТК, аминокислотного обмена в лимфоцитах крови больных ИЗСД. Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации обсуждены на 1 Всероссийской конференции Актуальные проблемы эволюционной и популяционной физиологии человека Тюмень, ЮжноСибирской международной научной конференции студентов и молодых ученых Абакан, 2ой научной конференции с международным участием Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии Новосибирск, Научнопрактической конференции Вопросы сохранения и развития здоровья населения Севера и Сибири Красноярск, 4ом Конгрессе молодых ученых и специалистов Науки о человеке Томск, Конференции молодых ученых Актуальные вопросы здравоохранения регионов Сибири Красноярск, 3ей Конференции молодых ученых России с международным участием Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины.


Сахарный диабет заболевание, обусловленное абсолютной или относительной на фоне инсулинрезистентности иили секреторной дисфункции рклеток панкреатических островков недостаточностью инсулина, характеризующееся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена веществ как в острой кетоацидотическая и гиперосмолярная кома, так и в хронической форме макроангиопатия, нейропатия, нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы Дедов И. И. с соавт. Заболевание развивается в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга Мартынова М. И., , Клиническая эндокринология, . ИЗСД развивается при разрушении Рклеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, в результате чего снижается выработка инсулина. Сочетание факторов окружающей среды и наследственных факторов запускает аутоиммунную реакцию против рклеток у генетически чувствительных лиц Галенок В. А., Жук Е. А., , Вартанян Н. Л. с соавт. Уоткинс Дж. Vi , i М. При ИЗСД важнейшей стадией патогенеза является активация Тлимфоцитов против специфических антигенов, имеющихся на Рклетках больного. Эти активированные Тклетки содействуют медленной деструкции Рклеток путем пополнения пула Т и Влимфоцитов, макрофагов и цитокинов МакДермотт М. Т., , Внутренние болезни, , Н. Е. . Ахмедова Ш. У. с соавт. М., . Аутоантитела к островковым клеткам, а также антитела к инсулину и глутаматде карбоксил азе в том или ином сочетании выявляются у большинства больных ИЗСД, а их титр уменьшается по мере увеличения длительности заболевания.