Особенности двигательных нарушений при миастении с поздним началом заболевания

• Автор: Капитонова, Юлия Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 11 ил.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Иммунный ответ при старении. Глава 2. Клиническая характеристика обследованных лиц. Схема проведения диагностического исследования антител к титану методом твердофазного иммуноферментного анализа. Глава 3. Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ОТРАЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЕ НЕРВНОМЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ У БОЛЬНЫХ МИАСТЕНИЕЙ С
ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ, МИАСТЕНИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С ТИМОМОЙ, С РАННИМ НАЧАЛОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Глава 5. Особенности клинического паттерна болезни и электрофизиологического исследования, выявляемые у больных с поздним началом миастении, свидетельствуют о поражении не только нервномышечной передачи, но и сократительного субстрата мышцы. Наличие высокого уровня антител к титинбелку у больных с поздним началом заболевания коррелирует с тяжестью клинических проявлений болезни и может служить маркером при дифференциальной диагностике различных клинических форм миастении, а также обосновывает стратегию и тактику патогенетической терапии.


Особенности клинического паттерна болезни и электрофизиологического исследования, выявляемые у больных с поздним началом миастении, свидетельствуют о поражении не только нервномышечной передачи, но и сократительного субстрата мышцы. Наличие высокого уровня антител к титинбелку у больных с поздним началом заболевания коррелирует с тяжестью клинических проявлений болезни и может служить маркером при дифференциальной диагностике различных клинических форм миастении, а также обосновывает стратегию и тактику патогенетической терапии. ГЛАВА 1. Миастения является классическим аутоиммунным заболеванием, клинические проявления которого в виде мышечной слабости и патологической утомляемости, обусловленной повреждающим действием поликлональных аутоантител к различным структурам нервномышечного синапса и мышцы. Многочисленные исследования последних лет выявили отчетливые ступени патогенеза этого процесса. Первым этапом исследований было обнаружение в сыворотке крови больных миастенией антител АТ, которые перекрестно реагировали как с антигенными структурами поперечнополосатых мышц, так и с миоидными клетками тимуса . Вторым этапом в изучении патогенеза миастении стало выявление АТ к холинорецепторам постсинаптической мембраны . Их повреждающая способность была доказана рядом работ при экспериментальной миастении у животных, иммунизированных сывороткой от больных людей i . В дальнейшем было показано, что поражение различных детерминант ацетилхолинового рецептора АХР и поперечнополосатой мышцы обусловлено как гуморальными, так и клеточными патологическими реакциями i . Ii . Vi .