Особенности развития постинфарктной сердечной недостаточности у крыс разных генетических линий

• Автор: Усачева, Мария Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : ил.

1.1. Механизмы развития постиифарктной сердечной недостаточности

1.2. Роль симпатической нервной системы в патогенезе сердечной недостаточности.

1.3. Роль системы оксида азота при сердечной недостаточности и ее взаимодействие с симпатической нервной системой.

1.4. Активация клеточных защитных систем при сердечной недостаточности

роль стрессбелков.

1.5. Генетически детерминированные механизмы развития сердечной недостаточности.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты исследования

2.2. Физиологические методы исследования.

2.2.1. Создание модели постинфарктной сердечной недостаточности

2.2.2. Оценка размеров постинфарктных рубцов и степени гипертрофии камер сердца.

2.2.3. Изучение сократительной функции сердца
2.2.4. Изучение насосной функции сердца
2.3. Биохимические и молекулярнобиологические методы исследования.
2.3.1. Определение содержания катехоламинов в крови и в тканях методом ВЭЖХ.
2.3.2. Белковый электрофорез и Вестернгибридизация
2.3.3. Измерение активности аденилатциклазы в препаратах мембраны сердца крысы.
2.3.4. Определение активности системы оксида азота по содержанию в крови нитратов и нитритов
2.3.5. Выделение тотальной РНК из ткани левого желудочка крысы
2.3.6. Обратная транскрипция.
2.3.7. Полимеразная цепная реакция.
2.3.8. Полимеразная цепная реакция с детекцией в режиме реального времени i
2.4. Статистические методы анализа результатов.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 3. СОКРАТИТЕЛЬНАЯ И НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ ПОСТИНФАРКТНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС ЛИНИИ АВГУСТ И ПОПУЛЯЦИИ ВИСТАР.
3.1. Сократительная функция сердца у крыс Август и Вистар через 1 месяц после создания инфаркта миокарда.
3.2. Сократительная функция сердца у крыс Август и Вистар через 3 месяца после создания инфаркта миокарда
3.2.1. Сократительная функция сердца в условиях
относительного физиологического покоя
3.2.2. Сократительная функция сердца при максимальной изометрической нагрузке, вызванной пережатием аорты
3.2.3. Влияние адреналина на сократительную функцию и ритм сердца.
3.2.4. Насосная функция сердца
ГЛАВА 4. АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ, ОКСИД АЗОТА И СТРЕССБЕЛКИ У КРЫС АВГУСТ И ВИСТАР С ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩИМ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ
4.1. Содержание катехоламинов в крови и в органах через 1 и 3 месяца после создания инфаркта миокарда.
4.2. Функция бетаадренорецепторных комплексов миокарда у крыс Ав1уст и Вистар в контроле и с 3месячным постинфарктным кардиосклерозом.
4.2.1. Активность базальной и стимулированной аденилатциклазы
4.2.2. Уровень экспрессии рг и р2 адренорецепторов в миокарде.
4.3. Активность системы 0 у крыс Август и Вистар с 3месячным
пости нфарктным кардиосклерозом
4.4. Уровень стрессбелков 2, Ьзр в миокарде у крыс Август и Вистар с 1 и 3месячным постинфарктным кардиосклерозом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Также и у крыс с длительно существующим постинфарктным кардиосклерозом, сердечный выброс
уменьшается на i . При развитии сердечной недостаточности отмечают небольшое на 6 снижение ОПС . Орлов I. I. и др. Уменьшение ОПС на поздних стадиях инфаркта рассматривают также как компенсаторный фактор, гак как это способствует уменьшению работы сердца, что энергетически выгодно при уменьшении рабочей массы миокарда. Показано, что степень гипертрофии миокарда коррелирует со смертностью и исходом заболевания v . Однако механизмы перехода компенсированной гипертрофии миокарда в СИ еще недостаточно ясны. Важную роль, если не основную, в механизмах дисфункции миокарда играет нарушение транспорта Са2, который запускает процессы сокращения и расслабления кардиомиоцитов. При действии электрического сигнала или агониста Са2 входит в клетку через потенциалзависимые Са2,каналы типа, и григгирует выход большого количества Са из саркоплазматического ретикулума СПР через рианодиновые рецепторы. При этом Са2 связывается с тропонином препятствующим взаимодействию актина с миозином и вызывает сокращение кардиомиоцитов. Расслабление обеспечивает Са2насос СПР, регулируемый Са2АТФазой, который откачивает избыток Са2 из цитоплазмы обратно в СПР. Для СН характерна перегрузка кардиомиоцитов Са2 . Ii . Это явление связано, в первую очередь, с угнетением активности Са2АТФазы СПР . Сатранспортирующей функции СПР. Одним из механизмов дисфункции СПР является ингибирующее действие фосфоламбана ФЛБ на СаАТФазу, который в норме активирует фермент через цАМФзависимую протеинкиназу А.