Оптимизация патогенетической оценки эндотоксикоза у больных с травматической болезнью головного мозга

• Автор: Патюков, Константин Александрович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 155 с.

Список сокращений. Актуальность исследования. Научная новизна. Основные положения, выносимые на защиту. Глава I. Отологическая анатомия черепномозговой травмы . Нарушения терморегуляции. Отек головного мозга. Эндогенная интоксикация и травматическая болезнь головного мозга. Глава 2. Исследуемая группа. Оценка тяжести состояния больных. Методы статистического анализа. Глава 3. Результаты собственных исследований. Эндотоксикоз и нарушения белкового обмена у больных с травматической болезнью головного мозга. Расстройства системы регуляции афсгатною состояния крови у больных с травматической болезнью головною мозга. Нарушения углеводного обмена у больных с травматической болезнью головною мозга. Глава 4. Выводы. Приложение
резорбируется, в первую очередь, в области сосудов твердой мозговой оболочки. Некоторые вещества резорбируются при помощи специальных транспортных механизмов . Таким образом, спинномозговая жидкость выполняет дренажную функцию, позволяя устранить вещества, удаление которых в достаточной степени по кровеносному руслу ЦНС невозможно.


В условиях прорыва барьера резко увеличивается его проницаемость для различных веществ 7. Очень большое значение в патогенезе ТБГМ имеет изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера для натрия, который проникает в нейроны из плазмы, вызывая осмолярные сдвиги и внося существенный вклад в патогенез отека головного мозга 7. Травма черепа и головного мозга вызывает целый ряд морфологических изменений, как на макро, так и на микроструктурном уровне. Характер повреждений определяется, прежде всего, точкой приложения травмирующего агента, силой и длительностью воздействия , , 0. Течение раневого процесса в этих тканях не отличается от течения раневого процесса в других органах 6. Возникают переломы костей черепа как свода, так и основания. Переломы могут быть линейными, оскольчатыми, вдавленными и пр. Отломки костей могут повреждать оболочки головного мозга и его вещество. Могут также возникать повреждения мозговых оболочек прежде всего, твердой мозговой оболочки 6. При травмировании сосудов оболочек мозга возникают кровоизлияния в под и межоболочечные пространства , . Локализация гематом описывается по их отношению к оболочкам. Выделяют эпидуральные, субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния. Скорость развития гематомы зависит от калибра поврежденного сосуда . Возникающая гематома вызывает дислокацию структур головного мозга и нарушение его функций 1. Скорость нарастания дислокации определяет скорость развития и тяжесть клинической симптоматики. По срокам возникновения выделяют острые, подострые и хронические гематомы 1.