Оптимизация инфузионной терапии у новорожденных при гиповолемии

• Автор: Москалев, Вадим Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 175 с. : 17 ил.

Глава 1. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методы исследования. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава 3. Глава 4. ВЛИЯНИЕ ТРАНСФУЗИИ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ОРГАННОГО КРОВОТОКА ПРИ ГИПОВОЛЕМИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Влияние трансфузии свежезамороженной плазмы на показатели центральной гемодинамики и органного кровотока в терапии гиповолемического шока у доношенных новорожденных. Глава 5. ВЛИЯНИЕ ИНФУЗИИ РЕФОРТАНА 6 НА ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ОРГАННОГО КРОВОТОКА ПРИ ГИПОВОЛЕМИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Влияние инфузии Рсфортана 6 на показатели центральной гемодинамики и органного кровотока в терапии гиповолемии у доношенных новорожденных. Влияние инфузии Рсфортана 6 на показатели цен гральной гемодинамики и органного кровотока в терапии гиповолемии у недоношенных новорожденных6
них ферменты переходят в цитоплазму клетки, а затем поступают в кровеносное русло , 2. Задержка клиренса лизосомальных ферментов при гиповолемическом шоке обусловлена нарушением функционирования регикулоэндотелиальной системы.


Однако, несмотря на то, что МОБ и брадикинин неидентичны, освобождение обеих субстанций может быть предупреждено ингибиторами протеолитической активности , , . Среди протеолитичсских ферментов, которые катаболизируюг образование кининов из неактивных кининогенов, наибольшее внимание привлекают трипсин и калликреин. Оба содержатся в поджелудочной железе, но калликреин находится и в других железах, в кишечной стенке и почках , 2. При повреждении этих органов, и особенно при их ишемии, протеолитические фермента попадают в кровь, где воздействуют на кининоген. Протсазы, способные катаболизировать продукцию МОР, образуются в бассейне сосудов брюшной полости, и транспортируются в системную циркуляцию через грудной лимфатический проток, где непосредственно и начинается продукция этого фактора , . МОР образуется также в больших количествах при эндотоксиновом шоке, особенно вызванном грамофицательной микрофлорой ,0. Важным звеном патогенеза гиповолемического шока представляется нарушение хода метаболических процессов. При нормальном кровообращении клетки утилизируют глюкозу с помощью аэробного гликолиза и в цикле лимонной кислоты, получая при этом энергию путем образования АТФ. При недостатке кислорода блокируется нормальный путь окисления в цикле Кребса, и пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту , 4, 5. Избыток последней приводит к развитию ацидоза. Накопление аминокислот и жирных кислот в тканях, нормальная оксигенация которых при шоке нарушается, также способствует усугублению ацидоза. Дефицит кислорода и ацидоз усиливают выход ионов калия из клетки и увеличивают проникновение в нее ионов натрия и воды , 2, 3.