Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция нарушений гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе

• Автор: Кондюков, Константин Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 133 с.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКЕ, КИСЛОРОДОТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ ПРИ СЕПСИСЕ И СПОСОБАХ ИХ КОРРЕКЦИИ . Л Сепсис. Терминология . Системная гемодинамика и эндогенная интоксикация. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ АБДОМИНАЛЬНОМ СЕПСИСЕ НА СИСТЕМНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ, ОКСИГЕНАЦИЮ И КИСЛОРОДТРАНСПОРТНУЮ ФУНКЦИЮ КРОВИ . Влияние высокообъемного мембранного плазмафереза на системную гемодинамику, оксигенацию и кислородтранспортную функцию крови у больных с субкомпенсированным синдромом эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе. Влияние продленной веновенозной, низкопоточной гемофильтрации аппаратгемопроцессор I на системную гемодинамику, оксигенацию и кислородтранспортную функцию крови у больных с. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
4
септическими симптомами. В результате подобного некритического использования понятия септицемия возможна недооценка частоты возникновения синдрома сепсиса, так как в и более всех случаев, сепсиса возбудители в крови не обнаруживают.


Исходя из главенствующей с начала х годов цитокиновой теории развития сепсиса, выдвинутой на основании экспериментальных и клинических исследование, основу развития сепсиса составляет системная воспалительная реакция. Считается, что именно неконтролируемый избыток медиаторов воспаления приводит к нарушению гемоперфузии органов и повреждению клеток, множе
ственных органных дисфункций и, в конечном итоге, приводит к шоку и органной несостоятельности , , 9, 8. Наличие избытка медиаторов воспаления и их воздействие на системноорганном уровне формирует ответ основных систем жизнеобеспечения организма, которые могут быть легко зафиксированы по простым клиническим критериям изменения температуры тела, систем дыхания и кровообращения, лейкоцитарной реакции. На основании этих изменений формируется синдром, который в общебиологическом смысле можно рассматривать как ответ не только на инфекцию, но и на одну или несколько других причин усиленной продукции цитокинов деструктивный панкреатит, значительное механическое или ишемическое повреждение тканей. Синдром получил название i I i I синдром, системного воспалительного ответа ССВО. Такие критерии были предложены известным американским патологом . Пытаясь преодолеть существующие противоречия в понимании патогенеза сепсиса, обозначить по тяжести клинического течения его формы в году они были закреплены в решении Чикагской согласительной конференции ассоциации торакальных врачей и общества медицины критических состояний. Этот синдром манифестирует при стойком изменении температуры тела, тахикардии и тахинноэ, лейкоцитарной реакции периферической крови. ООО в 1 мкл или менее 4 ООО в 1 мкл и или содержание незрелых формболее .