Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в печени, эффективность фармакологической и гемодинамической коррекции

• Автор: Паличева, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 160 с.

1.1. Особенности липопероксидационного статуса печени
1.2. Особенности гемодинамических изменений печени при ишемии и в раннем реперфузионном периоде.
1.3. Изменение процессов ПОЛ в печени при терминальных и экстремальных состояниях.
1.4. Диагностика и коррекция изменений процессов липопероксида
ции в печени.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материал и характеристика экспериментальной модели
2.2. Приготовление гомогенатов
2.3. Определение статических и динамических показателей липо
пероксидации в печени
Глава 3. Общие закономерности изменений процессов липопероксидации в печени при умирании и в раннем постреанимационном периоде.
Глава 4. Влияние фридокса и эмоксипина на ишемические и ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в печени i vi
4.1. Влияние фридокса и эмоксипина на ишемические изменения
процессов ПОЛ в печени i vi
4.2. Влияние фридокса и эмоксипина на ранние постреанимационные изменения процессов ПОЛ в печени i vi.

Глава 5. Влияние фридокса и эмоксипина i viv и ограничения реперфузии на ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в печени и результаты реанимации
5.1. Влияние фридокса и эмоксипина i viv на ранние постреанима
ционные изменения процессов ПОЛ в печени .
5.2. Влияние ограничения реперфузии на ранние постреанима
ционные изменения процессов липопероксидации в печени
5.3. Влияние фармакологической и гемодинамической коррекции
на восстановление жизнедеятельности и результаты реанимации
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
6 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Специфическая роль данной ферментативной системы определяет одну из важнейших функций печени детоксикацию ксенобиотиков и эндогенных токсических продуктов метаболизма. Согласованное действие МОГ системы с ферментами конъюгации, антирадикальными и антиперекисными защитными механизмами при попадании в организм липофильных ксенобиотиков предотвращает развитие интоксикации. Однако чрезмерное превышение определенных концентраций или продолжительности действия чужеродных химических агентов, также как и эндогенных токсичных продуктов метаболизма, может сопровождаться столь выраженным ингибированием или активацией МОГ и генерацией активных форм кислорода, что система детоксикации становится не в состоянии обеспечить поддержание гомеостаза. В результате происходит превращение относительно инертных химических молекул в свободные радикалы, в том числе и в чрезвычайно реакционноспособные, что еще больше усугубляет повреждающее действие токсичных агентов на гепатоциты Голиков С. Н. и соавт. Виноградова Л. Ф. и соавт. Гонений Я. И. и соавт. Глушков С. И. и соавт. Сосюкин А. Е. и соавт. Основными белковыми компонентами МОГ системы являются цитохром Р0 и НАДФНцитохром 0редуктазы. Функциональная активность МОГ системы зависит от доступности кислорода, наличия субстрата, качественного и количественного состава липидного окружения, присутствия специфических индукторов, активаторов или ингибиторов. Возможными медиаторами индукции цитохрома Р0 в печени являются кетоновые тела иили свободные жирные кислоты Буеверов А. О., Т.