Нарушение иммунологической реактивности и пути ее коррекции при хроническом травматическом остеомиелите

• Автор: Гаврилова, Елена Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 123 с.

1.1. Механизмы воспаления и особенности иммунного статуса у больных хроническим травматическим остеомиелитом
1.2. Аутоиммунные реакции у больных с хроническим травматическим остеомиелитом
1.3.Иммунокоррекция при хронических остеомиелитах.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы оценки иммунного статуса
2.3. Методы иммунокоррекции.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ ДЛИННЫХ КОСТЕЙ.
3.1. Лабораторная оценка иммунной системы больных хроническим травматическим остеомиелитом
3.1.1. Особенности иммунного статуса у больных хроническим
травматическим остеомиелитом
3.1.2.0собенности аутоиммунных реакций у больных
хроническим травматическим остеомиелитом.
3.2. Сравнительная оценка клинических и лабораторных проявлений нарушения иммунологической реактивности у больных хроническим травматическим остеомиелитом
ГЛАВА 4. СПОСОБЫ ИММУНОКОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТРАВМАТИЧЕСКИМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ.
4.1. Особенности коррекции нарушений деятельности Взвена иммунной системы у больных хроническим травматическим остеомиелитом.
4.2. Иммунокорригирующая терапия больных хроническим травматическим остеомиелитом с помощью имунофана.
4.3. Коррекция нарушений деятельности иммунной системы у больных хроническим травматическим
остеомиелитом с помощью лейкинферона.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
Список литературы


При этом возникает активация нейтрофилов, одним из результатов которой является усиление экспрессии лейкоцитарных адгезивных рецепторов, в результате чего эти клетки плотно упаковываются в очаге воспаления, образуя лейкоцитарный вал , , , 7,9, 2,3, 7. Можно полагать, что комплексное воздействие на нейтрофилы достаточно большого числа индуцирующих факторов приводит их в состояние гиперактивации, способствует высокоинтенсивной дегрануляции, выбросу большого количества ферментов, медиаторов и ускоренной гибели этих короткоживущих клеток . Далее продукты дегрануляции, секреции и распада нейтрофилов начинают стимулировать хемотаксис и локомоцию тканевых макрофагов и моноцитов переферической крови, значительно менее подвижных и более долгоживущих по сравнению с нейтрофилами клеток , , , ,1, 1. Мигрирующие в очаг воспаления моноциты, трансформируются в макрофаги и вступают в прочные межклеточно адгезивные контакты, что способствует их плотной упаковке за счет интегринов 1. Накопившиеся в очаге воспаления макрофаги подвергаются дальнейшей активации под действием вышеуказанных факторов и с высокой степенью интенсивности продуцируют медиаторы , , 2. Между провоспалительными цитокинами, для которых характерны синергичные эффекты, существуют достаточно сложные взаимно регулирующие отношения 5, 5. Комплекс медиаторов, которые продуцируют макрофаги в очаге воспаления, способствует накоплению и активации фибробластов. Завершающим этапом воспаления является построение фибробластами соеденительнотканной капсулы на месте повреждения 5. Таким образом, в результате воспалительного процесса антиген повреждающий агент уничтожается или изолируется от здоровых тканей.