Обоснование внутриаортальной терапии больных острым деструктивным панкреатитом в послеоперационном периоде

• Автор: Зайцев, Роман Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 127 с.

1.1. Этиология и патогенез развития острого деструктивного панкреатита и его осложнений.
1.2. Роль эндогенной интоксикации в формировании полиорганной недостаточности при остром деструктивном панкреатите.

1.3. Значение внутриаортатьной инфузии лекарственных веществ в

лечении гнойновоспалительных заболеваний брюшной полости

Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методика проведения внутриаортальной инфузионной

терапии

2.3. Методы исследования.

Глава 3. Динамика эндотоксикоза при внутривенной и внутриаортальной

терапии острого деструктивного панкреатита.

Глава 4. Изменение метаболических показателей крови, почечной, печеночной и легочной дисфункции в зависимости от внутриаортальной и внутривенной терапии послеоперационного периода
4.1. Изменения метаболических показателей крови.
4.2. Динамика почечной дисфункции.
4.3. Динамика билирубинемии и ферментемии.
4.4. Динамика метаболической и респираторной функции легких
4.5. Анализ осложнений, связанных с внутривенной и внутриаортальной терапией реанимационных больных.
4.6. Анализ клинических осложнений и летальных исходов при внутривенной и внутриаортальной послеоперационной терапии
деструктивных форм панкреатита
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Поздний эндотоксический шок при ОДП с полным основанием можно назвать септическим 4. Существует достаточное количество классификаций острого панкреатита , , , , 4, 7, 1, 9. Инфицированный панкреонекроз
4. Псевдокиста инфицированная псевдокиста. В.С. По распространенности локальный, субтотальный и тотальный процесс. Патогенез ОДП нельзя рассматривать лишь как изолированное поражение поджелудочной железы, тесно не увязав характер местных изменений с общими нарушениями, возникающими при этом в организме. Участие ПЖ в обменных процессах, а также ее тесная взаимосвязь со многими органами и системами приводит к развитию синдрома взаимного отягощения , , 4, 9. ОДП, в основе его развития лежит внутриорганная активация некой критической массы панкреатических ферменов прежде всего протеаз, липаз и фосфолипаз, после которой патологический процесс приобретает положительную обратную связь и становится лавинообразным, неуправляемым. Активные ферменты поджелудочной железы ответственны как за общий токсикоз, так и за местное развитие заболевания панкреонекроз. Главной мишенью активированных протеаз и липаз служит эндотелий сосудов, поражение которого приводит к повышению сосудистой проницаемости, регионарной и системной экссудации и плазмопотере. Классическая ферментативная теория объясняет развитие панкреонекроза как результат комбинированного действия активных ферментов, а именно прямого поражения панкреоцитов, ишемии паренхимы железы в результате отека, вызванного экссудацией в интерстиций органа, венозными и артериачьными микротромбозами питающих стенку сосудов.