Некоторые аспекты патогенеза экспериментального острого панкреатита в условиях селенодефицита

• Автор: Мельничук, Лариса Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 0 с. : 124 ил.

1.1. Современные представления об этиопатогенезе острого панкреатита
. Возможные пути воздействия на систему антиоксидантной защиты
при остром панкреатите.
1 3 Биохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека
и животных.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Методы работы с лабораторными животными.
2.2. Метод воспроизведения экспериментального острого панкреатита

2.3. Метод моделирования гипоселеиоза
2.4. Методы получения биологического материала.
2.5. Методы изучения показателей обмена и пероксидации липидов. .
2.6. Описание методов исследования.
2.7. Морфологические методы
2.8. Оборудование и аппаратура.
2.9. Статистическая обработка материала
Глава 3. Полученные результаты.
3.1. Морфофункциональные изменения в поджелудочной железе
в разных группах экспериментальных лабораторных животных
3.2. Влияние препарата Неоселен на морфологические показатели в поджелудочной железе у крыс при экспериментальном
остром панкреатите.
Глава 4. Обсуждение. .
Выводы.
Список литературы


При функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует про и антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим механизмом окислительного гомеостаза. Протекающие в организме окислительновосстановительные процессы составляют важную часть любого звена метаболизма i . X. . Грацианкий , . Активные формы кислорода АФК супероксидный анионрадикал, гидроксильный радикал, синглентный кислород и перекись водорода участвуют в синтезе простагландинов, лейкотриенов, метаболизме белков, липидов, нуклеиновых кислот, глюкозаминогликанов, регуляции проницаемости и рецепторной функции клеточных мембран Марченко Л Ф. Однако высокая реакционная способность делает их высокотоксичными для биологических систем на всех уровнях от молекулярного до организменного. АФК способны нарушать геномзависимые процессы, клеточную энергетику, ионный гомеостаз. Свободные радикалы могут вызывать необратимое ингибирование ряда ферментов за счет окисления групп, инициировать образование поперечных сшивок биомолекул, что приводит к накоплению инертных полимеров Суханова Г. А., . АФК инициируют и поддерживают процессы перекисного окисления липидов ПОЛ, что приводит к изменению структуры и функциональной организации клеточных мембран, изменению их проницаемости и ионному дисбалансу Савельев и др. Кислицина И. С. и др. Сынкова Н. В и др. В.М. Известно, что ключевым событием при окислительном стрессе является гиперпродукция АФК Петушков В. Н. и др. Своеобразным буфером, препятствующим проявлению токсических эффектов АФК, является антиоксидантная система АОС.