Нейропатофизиологический анализ экспериментального дофаминдефицитзависимого депрессивного синдрома

• Автор: Иорданская, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ

ГЛАВА 2. ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

СОВРЕМЕННЫХ АНТИДЕПРЕССАНТОВ.

ГЛАВА 3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДЕПРЕССИИ.

3.1 Изменение цикла сонбодрствование при депрессивных состояниях.

3.2 Электрофизиологический анализ функционирования структур мозга при депрессивных расстройствах.

ГЛАВА 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИКЛА СОНБОДРСТВОВАНИЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДЕПРЕССИВНОМ СИНДРОМЕ, ВЫЗВАННОМ ВВЕДЕНИЕМ МФТП
КРЫСАМ.
ГЛАВА 6. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СТРУКТУР МОЗГА КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МФТП
ИНДУЦИРОВАННОМ ДЕПРЕССИВНОМ СИНДРОМЕ
ГЛАВА 7. ВЛИЯНИЕ ПАРЛОДЕЛА НА РАЗВИТИЕ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ДЕПРЕССИВНОГО СИНДРОМА, ВЫЗВАННОГО ВВЕДЕНИЕМ МФТП КРЫСАМ
стр
ГЛАВА 8. ВЛИЯНИЕ ПАРЛОДЕЛА НА ХАРАКТЕРИСТИКИ ЦИКЛА СОНБОДРСТВОВАНИЕ У ЖИВОТНЫХ С
МФТПИНДУЦИРОВАННЫМ ДЕПРЕССИВНЫМ
СИНДРОМОМ.
ГЛАВА 9. ВЛИЯНИЕ ПАРЛОДЕЛА НА ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ДОФАМИН
ДЕФИЦИТЗАВИСИМЫМ ДЕПРЕССИВНЫМ
СИНДРОМОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Получены экспериментальные данные, показывающие, что активация восходящих 5НТпутей, берущих начало в дорсальных ядрах шва и иннервирующих миндалину и фронтальную кору мозга, облегчает условный страх, в то время как активация путей, идущих из дорсальных ядер шва в перивентрикулярную область и околоводопроводное серое вещество, тормозит врожденные реакции борьбыотступления перед надвигающейся опасностью . Ряд авторов считает невозможным самостоятельное существование так называемой серотониновой депрессии без вовлеченности катехоламиновых систем i , i . Тесная функциональная взаимосвязь различных моноаминовых систем свидетельствует в пользу этого представления . Н. . У больных депрессией выявлено как снижение, так и увеличение либо отсутствие изменений уровня основного метаболита норадреналина 3метокси4гидроксифенилгликоля в биологических жидкостях ii Т. При этом для пациентов с пониженным уровнем данного метаболита была эффективна терапия с помощью трициклических и тетрациклических антидепрессантов Р. У больных биполярной депрессией обнаружено снижение уровня метаболита НА в биологических жидкостях в депрессивный период и его увеличение в период мании iv , . При большой депрессии найдено уменьшение концентрации предшественников НА в плазме крови . Установлено, что пресинаптические агадренорецепторы могут играть важную роль в регуляции высвобождения НА i . Плотность и сродство агадренорецепторов были увеличены во фронтальной и префронтальной коре . На основании полученных данных высказываются предположения, что увеличение числа иили активности этих рецепторов, приводящее к уменьшению оборота НА, может быть вовлечено в патогенез данного заболевания ivi . Данные в отношении адренорецепторов противоречивы i . Клинические данные свидетельствуют об увеличении их плотности и связывания, что продемонстрировано на лимфоцитах депрессивных больных В, .