Механизмы регуляторного действия пролинсодержащих олигопептидов на показатели гемостаза

• Автор: Черкасова, Ксения Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : ил

1.1. Современные представления о регуляторных взаимодействиях свертывающей и противосвертывающей систем крови

1.2. Роль тромбоцитарных рецепторов в адгезии и агрегации тромбоцитов

1.3. Модуляции гемостатическнх реакций i vi и i viv пролннсодсржащнми пептидами и возможные источники их биосинтеза.

1.4. Использование прапарата Семаке в медицине.

1.4.1. Пролин содержащий препарат Семаке

1.4.2. Применение препарата Семаке.

Глава 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.

2.1. Ма териалы и методы исследования

2.1.1. Используемые препараты.,

2.1.2. Объекты исследования

2.1.3. Методы исследования функционального состояния тромбоцитов

2.1.4. Метод определения активированного частичного тромбопластинового времени АЧТВ
2.1.5. Метод определения фибриногена.
2.1.6. Метод определения а2антиплазминов в плазме с использованием хромогенного субстрата .
2.1.7. Метод определения общей фибринолитической активности, активности плазмина и тканевого активатора плазминогена эуглобулиновон фракции плазмы на стандартных фибриновых
пластинках
2.1.8. Определение XI каллнкреинзависимого фибринолиза
2.1.9. Определение суммарной активности системы протеина С
2.1 Определение активности антитромбина III
2.1 Определение активности фактора ХШа.
2.1 Методика создания тромбов.
2.2. Собственные результаты.
2.2.1. Влияние препарата Семаке и простейших прол и содержащих пептидов на показатели плазменного гемостаза крыс
2.2.2. Функциональная активность тромбоцитов крыс при действии
Семакса i viv и i vi
2.2.3 Влияние i viv Семакса и трипепгида на процесс
громбообразовання у крыс.
2.2.4. Применение Семакса для коррекции системы гемостаза у пациентов с острыми и медленно профессирующнми нарушениями
мозгового кровообращения
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ ИЗ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гемостаз может быть достигнут в результате процесса свертывания крови при условии сосредоточения циркулирующих факторов свертывания крови в месте повреждения. Эго осуществляется за счет реакции свертывания крови, происходящих на обнаженном коллагене, тканевом факторе и клеточных мембранах . Амплификация местной свертывающей реакции является мощным механизмом, необходимым для образования тромбина. Основная функция тромбина превращать фибриноген в фибрин, который удерживает агрегаты тромбоцитов в месте сосудистого повреждения и изменяет нестабильную тромбоцитарную пробку первичную в стабильную гемостатическую. Инициация образования сгустка осуществляется по внешнему или внутреннему пути свертывания и завершается общим конечным этапом, при котором происходит переход протромбина в тромбин под действием активных факторов Ха, V, ионов кальция и фосфолипидов, а затем, катализируемое тромбином и фактором ХШа, превращение фибриногена в нерастворимый фибрин . На внешнем пути превращение фактора X в активный Ха осуществляется под действием тканевого фактора тромбопластнна, ТФ и активного фактора VII. Фактор Vi является сериновой протеазой и расщепляет пептидную молекулу фактора X в области аминокислот аргинин изолейцин, что приводит к активации фактора X. Этот путь свертывания включается после повреждения тканей и обеспечивает гемостаз. Внугрсннин путь образования активного фактора X начинается с взаимодействия прекалликренна, высокомолекулярного кининогена, факторов XII фактора Хагсмана и XI на активирующей поверхности i viv коллаген, i viстекло.