Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на развитие стрептозотоцининдуцированного сахарного диабета

• Автор: Лучкина, Ольга Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с. : 7 ил.

1.1. Современное представление о механизмах развития сахарного диабета 1 типаг

1.1.1. Роль наследственной предрасположенности в патогенезе сахарного диабета 1 типа.

1.1.2. Роль факторов окружающей среды в патогенезе СД 1 типа.

1Л .2.1. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД

. 1.2.2. Роль химических веществ в развитии ИЗСД

1.1.2.3. Роль факторов питания в развитии сахарного диабета 1 типа.Л.

1.1.3. Роль иммунологических факторов в развитии СД 1 типа

1.1.4. Роль процессов свободнорадикального окисления в развитии СД

1 типа

1.1.5. Экспериментальная стрептозотоциновая модель сахарного

диабета 1 типа

1.2. Основные биологические эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения
1.3. Использование ЛИЛИ в терапии диабетических ангиопатий
1.4. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в клинике
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на показатели состояния организма при развитии экспериментального стрептозотоцининдуцироваиного сахарного диабета СИСД.
3.1.1. Влияние НИЛИ на изменение массы тела, показатели углеводного обмена, тимический и селезеночный индексы у крыс в динамике возникновения и развития стрептозотоцининдуцироваиного
сахарного диабета.
3.1.2. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на уровень перекисного окисления липидов в крови при развитии СИСД.
3.1.3. Содержание МСМ в сыворотке крови при действии НИЛИ на
крыс со стрептозотоцининдуцированным сахарным диабетом
3.1.4. Изменение лейкоцитарной формулы крови под влиянием НИЛИ при развитии экспериментального стрептозотоцининдуцироваиного сахарного диабета
3.1.5. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на некоторые
биохимические показатели крови у крыс при развитии СИСД.
3.2. Влияние НИЛИ на состояние системы микроциркуляции и механизмы ее рефляции в кожных покровах крыс при развитии
стрептозотоцининдуцироваиного сахарного диабета.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Другие вирусы также обладают способностью провоцировать повреждение инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы вирусы краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусы, вирус ЭпштейнБарр, эндогенные ретровирусы Гольдберг Е. Д. и соавт. Дедов И. И. и др. Проводимые в настоящее время экспериментальные исследования позволяют расширить спектр вирусов, возможно играющих роль в возникновении СД 1 типа, а также углубленно изучить механизмы их повреждающего действия. Показано, что в эксперименте развитие СД 1 типа помимо вируса Коксаки могут инициировать вирусы ящура, вирусы энцефаломиелита и энцефаломиокардита, менговирус, вирус герпеса, лимфатического хориоменингита Баранов В. Г., . Проведенные исследования выявили, что реализация диабетогенного действия вирусов может иметь различные механизмы. Вопервых, прямое цитолитическое действие на инсулинродуцируюцие клетки поджелудочной железы, приводящее к их разрушению. Вовторых, вирусы могут инициировать аутоиммунные процессы в островках Лангерганса за счет изменения антигенных свойств бетаклеток или антигенной мимикрии с определенными этиотипами бетаклеток Титович Е. В., Кураева Т. Л., Н. Встречаются данные об инициации вирусами апоптоза бетаклеток М. О. . V., . МохартТ. В. и др. Лужников Е. Ф., Абросимов А. Ю., . В последние годы имеются данные, что СД может быть вызван не только острой вирусной инфекцией, но и хронической персистенцией вируса в бетаклетках, что позволяет расширить представления о причинах длительного латентного периода между возможным инфицированием и дебютом СД 1 типа вирусы Коксаки В4, вирус краснухи, лимфатического хориоменингита ВОЗ, .