Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Никишова, Мария Сергеевна
14.00.16
Кандидатская
2006
Москва
142 с. : 15 ил.
Стоимость:
499 руб.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Механизмы развития сосудистых осложнений при сахарном диабете типа 2. Система АОзащиты и регуляция ПОЛ при сахарном диабеге. Свободные радикалы, оксид азота и диабет. Характеристика препаратов диквертин Россия и танакан Франция. ГЛАВА 2. Метод исследования МДА эритроцитов. Метод измерения уровня ферментов в эритроцитах. Метод измерения содержания ГП в плазме крови. Офтальмологические методы исследования. Методы статистического исследования
ГЛАВА 3. Состояние липидного обмена, показателей ПОЛ, антиоксидантной защиты и АД у больных сахарным диабетом типа 2 до и после достижения компенсации углеводного обмена. Влияние танакана и диквертина на МДА. Влияние танакана и диквертина на показатели гликированного гемоглобина. Электрофизиологическис и биомикроскопические измененения на глазном дне на фоне приема танакана и диквертина. ГЛАВА 4. ВЫВОД Ы. БМ, повышение синтеза белков ,9,6. Адгезивные свойства эндотелия изменяются, нарушается секреция некоторых анти и прокоагулянтных факторов.
Повышенное образование глюкозы через полиоловый путь повышает количество сорбитола и фруктозы, также как и повышение НАДННАД соотношения , 9, 5. СД , . Это в свою очередь приводит к усилению образования свободных радикалов, окислению свободных жирных кислот, повышает синтез ДАГ, простогландинов, снижает синтез оксида азота и нарушает репарацию ДНК , , , . Повышение синтеза ДАГ в дальнейшем активирует ПКС в сетчатке ,. Гиперутилизация НАДН может снижать превращение окисленного глутатиона в его восстановленную форму глутатиои. В связи с тем, что глутатион является одним из важнейших компонентов антиоксидантной защиты, снижение его количества приводит к окислительному повреждению ,3. Окислительный стресс, возникающий при гиперпродукции свободных радикалов, занимает одно из главных мест в патогенезе диабетических осложнений. Гидроксильные радикалы продуцируются при автоокислении глюкозы, вызывают повреждение белков . Гипергликемия может активировать и индуцировать различные липоксигсназныс ферменты, провоцируя взаимодействие оксида азота с супероксиданионами с образованием пероксинитрита и гидроксильных радикалов , , ,2. Как уже. СОД , . Окислительное повреждение может в дальнейшем приводить к активации других метаболических путей. Недавно было обнаружено, что индуцированная гипергликемией продукция супероксидов может приводить к активации протеинкиназы С ПКС, повышенному неферментному гликозилированию, накоплению сорбитола и активации фактора некроза опухолей В ЫПсВ в эндотелиальных клетках ,.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Гематологические механизмы адаптации к гипоксии и их фармакокоррекция | Зюзьков, Глеб Николаевич | 2006 |
Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях | Жукова, Оксана Борисовна | 2006 |
Патофизиологические механизмы развития ранних стадий диабетической ретинопатии | Ланевская, Наталия Иосифовна | 2004 |