Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Кривошеина, Ольга Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 195 с. : 56 ил.

ГЛАВА 1. ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИЯ СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Нарушения локального гомеостаза при пролиферативной витреоретинопатии. Ангиогенныс факторы. Некоторые закономерности патогенеза пролиферативной витреоретинопатии. ГЛАВА 2. Экспериментальные исследования. Метод культивирования клеток i vi в изучении патогенеза пролиферативной витреоретинопатии. Клинические исследования. Морфофункциональные исследования. Гистологические методы. ГЛАВА 3. Сравнительный анализ морфогенеза пролиферативной витреоретинопатии в условиях нормо и гииергликемии. ГЛАВА 4. МОДЕЛИРОВАНИЕ МЕХАНИЗМА ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИИ В УСЛОВИЯХ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ МОНОНУКЛЕАРОВ КРОВИ I VI. В настоящее время достаточно широко используется техника тотальной, частичной и задней витрэктомии с удалением ЗГМ, контактирующей с различными отделами сетчатки , , 0, 4, 3, 5, 8,9. Успех хирургических вмешательств во многом определяется качеством манипуляций с мембраной, поскольку механическая гиалоидотомия с помощью эндовитрсальных инструментов чревата развитием серьезных ятрогенных осложнений , 1, 0, 4.


Продуты метаболизма внутренних оболочек глаза, контактируя с кортикальными слоями стек
ловидного тела, вызывают их сжатие, и формирующаяся в процессе задней отслойки стекловидного тела ретровитрсальная полость становится резервуаром для метаболитов, оказывающих воздействие на структуру витреального геля и но типу обратной связи влияющих на биохимические процессы в оболочках глаза 9, 7,4. Однако, в случаях отслойки сетчатки, осложненной ПВР, имеется отчетливый дисбаланс кислотноосновного состояния, проявляющийся, помимо ацидоза стекловидного тела, защелачиванисм субрстинальной жидкости . Ее метаболический алкалоз, по всей видимости, является следствием повреждения клеток ретинального пигментного эпителия и наружных слоев нейроэпителия, что обусловливает выход меланина и зрительных пигментов, обладающих мощной антиоксидантной активностью , 4. Значительное смещение кислотноосновного состояния само может стимулировать клеточную дегенерацию 5. Существенным фактором патогенеза является и коллоидная перестройка стекловидного тела, вызванная нарушением обмена белков и гликозаминогликанов, а именно снижением содержания гиалуроновой кислоты 8, 2. Считается, что отслойке стекловидного тела предшествует вигреальный синерезис ,. При сахарном диабете биохимические изменения во внутренних оболочках глаза более выражены , , 9, поскольку биологическое окисление в сетчатке при этом заболевании в той или иной мерс подавлено, а анаэробные процессы усилены 4, 0. Как следствие, отмечается снижение эффективности энергетического метаболизма, накопление недоокисленных продуктов в сетчатке и стекловидном теле с развитием стойкого ацидоза. В результате обменных нарушений общего и местного характера формируется порочный круг, способствующий переходу диабетической ретинопатии в пролиферативную стадию , 0,3.