Каппа-опиоидные рецепторы и устойчивость сердца к аритмогенному воздействию острой ишемии-реперфузии

• Автор: Лишманов, Антон Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 133 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе

нарушений ритма сердца

1.2 Антиаритмические препараты, применяемые в клинической

практике

1.3. Роль опиоидной системы в регуляции устойчивости к

патогенному действию ишемииреперфузии

1.4 Механизмы антиаритмического действия лигандов опиоид

ных рецепторов

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Моделирование острой ишемииреперфузии сердца i viv

2.2. Методы фармакологического моделирования нарушений сердечного ритма i viv.

2.2.1. Адреналиновая модель аритмий.
2.2.2. Модель индуцированных аритмий
2.3. Эксперименты на изолированном сердце
2.3.1. Методика выделения изолированного сердца.
2.3.2. Моделирование тотальной ишемииреперфузин изолированного сердца
2.3.2.1. Эксперименты с добавлением лигандов копиоидных рецепторов в перфузионный раствор
2.3.2.2. Эксперименты с внутривенным введением лигандов копиоидных рецепторов
2.4. Регистрация и оценка нарушений ритма сердца.
2.5. Радиоиммунологические методы исследования.
2.5.1. Определение концентрации циклических нуклеотидов цАМФ и цГМФ в ткани миокарда
2.6. Характеристика используемых препаратов
2.6.1. Агонисты копиоидных рецепторов
2.6.2. Антагонисты опиоидных рецепторов.
2.6.3. Фармакологические агенты для изучения клеточных регуляторных систем
2.6.4. Препараты для фармакологического изучения вегетативной нервной системы .
2.7. Статистическая обработка результатов
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1.1. Влияние активации кг и к2опиоидных рецепторов на устойчивость миокарда к аритмогенному действию острой ишемииреперфузии
3.1.2. Локализация Копиоидных рецепторов, участвующих в регуляции электрической стабильности миокарда при ишемииреперфузии.
3.1.2.1. Участие периферических опиоидных рецепторов в реалии зации ашиаритмического действия к 1агонистов.
3.1.2.2. Вклад кардиальных опиоидных рецепторов в формированиеантиаритмического эффекта к агонистов.
3.2. Механизмы повышения резистентности сердца к аритмогенному действию коронарооклюзииреперфузии при стимуляции КОПИОИДНЫХ рецепторов
3.2.1 Роль вегетативной нервной системы в Крсцептор
опосредованной регуляции электрической стабильности миокарда в условиях ишемииреперфузии
3.2.2. Значение ЫОсинтазы регуляции антиаритмнческого действия агонистов Копиоидных рецепторов
3.2.3. Участие протеинкиназы С в обеспечении антиаритмического эффекта стимуляции Копиоидных рецепторов при острой коронароокклюзииреперфузии
3.2.4. АТФзависимые К каналы как звено Копосредованной рефляции элекфической стабильности миокарда при острой ишемииреперфузии миокарда.
3.2.5 Влияние активации Копиоидныхрецепторов на уровень цАМФ и цГМФ в ткани миокарда при острой ишемииреперфузии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Постдеполяризации это следовые колебания потенциала действия, возникающие либо во время реполяризации ранние, либо сразу после ее окончания поздние. Следует отметить, что двумя важнейшими условиями возникновения ранних постдеполяризаций являются удлинение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. Обычно ранние последеполяризации происходят в результате нарушений реполяризации, вызванных блокадой Кканалов , . Триггерные аритмии, вызванные ранней последеполяризацией, наиболее часто встречаются у пациентов с передозировкой антиаритмических препаратов, блокирующих Кток , , 0. Поздние постдеполяризации провоцируются тахикардией и кальциевой перегрузкой карлиомиоцигав. Последняя наблюдается в условиях ишемии и реперфузии сердца . Триггерная активность обычно является результатом снижения выходящего калиевого тока или увеличения входящего кальциевого тока , ,0. По механизму триггерной активности могут возникать экстрасистолы. Нарушенное проведение импульса наряду с аномальным его возникновением является важным механизмом аритмогенеза , 0. Нормальное движение импульса в проводящей системе зависит от нескольких взаимосвязанных факторов силы электрического импульса в возбужденном волокне, электрического ответа соседнего, еще не возбудившегося участка, межклеточного элекгротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточных мембран, анатомических особенностей строения волокон . Изменение каждого из этих факторов может привести к нарушениям проведения возбуждения в миокарде , что проявляется замедлением или блокадой проведения импульса.