Исследование механизмов ишемической деполяризации при локальном компрессионном повреждении коры головного мозга на фоне действия нейротропных препаратов

• Автор: Шапкин, Юрий Григорьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 140 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
стр. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Спонтанная электрическая активность головного мозга. Медленная электрическая активность головного мозго. Уровень постоянного потенциала головного мозга. Электрические явления в головном мозге при повреждении. Распространяющаяся депрессия. Изменения УПП головного мозга при повреждении. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объекты исследования. Методика моделирования повреждения головного мозга. Глава 3. ПРИ ЛОКАЛЬНОМ КОМПРЕССИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Заключение. Раевский К. С., i . Установлено, что уровень глутамата в тканях мозга значительно повышается при ишемическом и травматическом его повреждении vi . Была продемонстрирована связь между выбросом глутамата при ишемии с размерами инфаркта мозга i . Повреждающий эффект глутамата связан со стимуляцией , АМРАкаинатных, квисквалатных и метаботропных рецепторов глутамата i . Ведущая патофизиологическая роль глутамата в последнее время оспаривается рядом исследователей но не отрицается роль глутамата в механизмах повреждения мозга, так как активация глутаматных рецепторов и развитие ишемической деполяризации могут протекать как взаимозависимые процессы vi Т.


МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объекты исследования. Методика моделирования повреждения головного мозга. Глава 3. ПРИ ЛОКАЛЬНОМ КОМПРЕССИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Заключение. Раевский К. С., i . Установлено, что уровень глутамата в тканях мозга значительно повышается при ишемическом и травматическом его повреждении vi . Была продемонстрирована связь между выбросом глутамата при ишемии с размерами инфаркта мозга i . Повреждающий эффект глутамата связан со стимуляцией , АМРАкаинатных, квисквалатных и метаботропных рецепторов глутамата i . Ведущая патофизиологическая роль глутамата в последнее время оспаривается рядом исследователей но не отрицается роль глутамата в механизмах повреждения мозга, так как активация глутаматных рецепторов и развитие ишемической деполяризации могут протекать как взаимозависимые процессы vi Т. Р., i . Было установлено, что для индукции аноксической деполяризации не требуется выброса глутамата или активации глутаматных рецепторов i Р. Т.Р. Развитие патобиохимического каскада приводит к клеточной гибели по механизму некроза и апоптоза Баснакьян А. Г. и соавт. Процесс регулированной клеточной гибели условно может быть разделен на несколько различных фаз фаза инициации апоптоза, проведение сигнала, активация каспаз, активация эндонуклеаз и специфическая деградация ДНК, в результате чего наступает гибель клетки vv , . I., . За развитие апоптоза при ишемическом повреждении нервной ткани ответственны некоторые гены, среди которых есть как его индукторы 1, р i М.