Изменения компонентов липидного метаболизма при ульцерогенезе и возможности их коррекции препаратами антиоксидантного типа действия (экспериментальное исследование)

• Автор: Мосина, Лариса Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 234 с. : 164 ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Этиопатогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Липидный обмен в патогенезе патологических процессов. Роль процессов нерекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ГЛАВА И. ГЛАВА 1. Выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе. Выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза
3. Выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезс. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцерогенезс. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы Аг при экспериментальном ульцерогенезе.


Так, при ишемической болезни сердца в тромбоцитах изза высокой активности фосфолипазы А2 и ПОЛ увеличивается содержание лизофосфатидилхолина и фосфатидной кислоты, уменьшается количество арахидоновой и линолевой кислот, возрастает отношение ХСФЛ Ишанходжаев Т. М. с соавт. Вероятно, в этой связи липосомы как из насыщенных, так и ненасыщенных липидов оказывают при гипоксии защитный эффект. Фосфатидилхолинхолестероловые липосомы значительно уменьшают степень развития вторичного раневого некроза, воздействуя на патогенетические механизмы воспалительного процесса Шраер Т. Н. с соавт. При ишемической гипоксии нормализация биохимического статуса клеточных мембран происходит при введении ганглиозидов, ингибирующих ПОЛ Аврова Н. Ф. с соавт. При ишемической болезни сердца, осложненной сердечной недостаточностью, возникает окислительный стресс вследствие смещения динамического равновесия между процессами липолиза и липосиитеза в сторону преобладания липолиза, характиризующссся накоплением плазменных холинсодержащих фосфолипидов, гликолипидов, неэстерифицированных жирных кислот, свободного холестерина, свободных углеводородов и снижением перекисей липидов, атокоферола и ретинола Штонда М. В., Пристром М. С., . По мнению ряда авторов, закономерные изменения в жирнокислотном составе липидов плазмы крови возникают и при гипертонической болезни. Это увеличение содержания насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот отмечено при одновременном снижении уровня полиненасыщенных жирных кислот, что сопряжено с изменением жидкостных свойств клеточных мембран ii .