Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных гипертонической болезнью: механизмы формирования, ранняя диагностика, патогенетическое обоснование применения \Nb-адреноблокаторов

• Автор: Филев, Андрей Петрович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 258 с. : 9 ил.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Современные представления о диастолической функции левого желудочка и механизмах е нарушения при гипертонической болезни1. Влияние геометрической модели левого желудочка на диастолические свойства миокарда у больных гипертонической болезнью. Эхокардиография в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезни. Изменение диастолической функции левого желудочка в зависимости от степени тяжести артериальной гипертнезии и циркадных колебаний АД . Значение изменений процессов перекисного окисления липидов в патогенезе диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Влияние терапии селективными радреноблокаторами на патогенетические механизмы артериальной гипертензии. Классификация радреноблокаторов. Применение селективных радреноблокаторов в лечении артериальной гипертензии у беременных. Влияние терапии радрсноблокаторами на диастолическую функцию левого желудочка и метаболизм миокарда у пациентов с гипертонической болезнью .


Расслабление последних происходит вследствие извлечения кальция из комплексов с тропонином и сопутствующего размыкания актомиозиновых связей с присоединением молекулы АТФ к молекулам миозина. Известно, что скорость снижения давления в левом желудочке или константа времени расслабления должны быть пропорциональны скорости удаления кальция, но при обязательном условии достаточного наличия АТФ в миофибриллах 3. В условиях же перегрузки миоцитов кальцием и дефицита макроэргов в диастолическую паузу увеличивается число неразомкнутых актомиозиновых связей, что способствует снижению растяжимости миофибрилл и повышению диастолической упругости левого желудочка 0. В последние годы в литературе появились данные о том, что в патогенезе развития сердечной недостаточности при различных заболеваниях, в том числе и при ГБ, могут принимать участие провоспалительные цитокины фактор нек
роза опухолии, интерлейкины и 6 ,9,0. Одной из причин увеличения содержания провоспалительных цитокинов при ХСН предположительно является неспецифическая активация макрофагов и моноцитов в плазме крови и межтканевой жидкости, происходящая при тяжелых расстройствах микроциркуляции ,2,6. Другая точка зрения предполагает, что иммунная активация при тяжелой дисфункции ЛЖ может быть связана с продукцией эндотоксинов микроорганизмами в кишечнике и последующим их всасыванием 0. Значение провоспалительных цитокинов в происхождении диастолической дисфункции ЛЖ у больных ПЗ в настоящее время интенсивно изучается и окончательно не определено. Все вышеописанные изменения можно отразить в виде таблицы табл. Таблица 1.