+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Влияние эфферентно-клеточных технологий на гемолимфоциркуляцию и хроническое воспаление при синдроме диабетической стопы

  • Автор:

    Хабаров, Дмитрий Владимирович

  • Шифр специальности:

    14.00.16

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2007

  • Место защиты:

    Новосибирск

  • Количество страниц:

    0 с. : 288 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ГЛАВА I. Обзор литера туры. Классификации синдрома диабетической стопы. Аспекты патогенеза хронических язв на фоне синдрома диабетической стопы. Резюме. ГЛАВА II. Клиническая характеристика пациентов с синдромом диабетической стопы. Методы обследования. Импедансометрия мягких тканей нижних конечностей. Определение общего иммунного статуса. Методы эфферентной терапии. Методика проведения процедуры аппаратного лимфоцитафереза. Статистические методы исследования. ГЛАВА III. Морфология аутолимфоцитов, обработанных глутоксимом. Морфология аутолимфоцитов, обработанных полиоксидонием 2
особенно у больных, у которых выявляются ангиопатии. Отмечается увеличение количества белков, имеющих свойства эуглобулинов Неймарк М. И. и др. Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе, как сахарного диабета, так и ангиопатии Ivi . I., , . Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обусловлено значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадией сосудистых поражений.


Имеются данные, указывающие на возникновение микроангиопатий, развивающихся под влиянием факторов внешней среды в отсутствие генетически предопределенного сахарного диабета, а также на наличие поражения мелких сосудов у больных в период до появления явной
гипергликемии ii , . Более того, показано, что нормализация гликемии иногда не только замедляет, но в некоторых случаях по крайней мере, транзиторно ускоряет развитие диабетической ангиопатии и диабетической стопы. Этим подтверждается роль отличных от гипергликемии факторов в возникновении и прогрессировании ангиопатии. Определялись нарушения толерантности к углеводам, активность свободного и связанного инсулина, содержание общих липидов сыворотки крови, оксипролина, жирных кислот, экскреции кортикостероидов, а также учитывались показатели реовазографии, плетизмографии, капилляроскопии, полярографии, биомикроскопического и электронномикроскопического исследования сосудов. На основании проведенных исследований делается заключение о том, что поражение сосудов микроциркуляторного русла имеется не только при манифестном сахарном диабете, но и при латентном нарушение толерантности к углеводам, а также у больных с предиабетом больные с достоверными факторами риска, т. Дедов и др. Из вазоактивных нейрогуморальных веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабетической стопы, следует указать на простагландиды, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана А2 vi .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.107, запросов: 967