Влияние панангина на электрофизиологические свойства миокарда при его гепертрофии в условиях низко- и высокогорья (экспериментальное исследование)

• Автор: Филипченко, Елена Григорьевнв
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 135 с. : 4 ил.

1.1. Общие представления о патогенезе гипертрофии миокарда.

1.2. Современные представления о влиянии РААС на формирование ГЛЖ

1.3. Структурнофункциональные изменения при ГЛЖ

1.4. Понятие об электрической стабильности сердца.

1.5. Влияние высокогорья на течение патологических процессов сердечнососудистой системы

1.6. Панангин и его влияние на миокард

1.7. Влияние низко и высокогорья на эффективность фармакологических

препаратов.

Глава И МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1.Общий план и объм выполненных работ

2.2. Метод моделирования гипертрофии миокарда у крыс

2.3. Методы оценки электрической стабильности
сердца.
2.4. Метод регистрации электрокардиограммы
2.5. Методы изучения системы свертывания крови ССК
2.6. Методы изучения состояния ПОЛ
2.7. Метод определения электролитов Ыа и К в крови и в тканях.
2.8. Методы морфологического исследования органов и тканей
Глава III Развитие и течение гипертрофии миокарда у крыс в условиях низкогорья
3.1. Изменение параметров электрической стабильности сердца при ГЛЖ.
3.2. Изменение электролитного баланса при ГЛЖ.
3.3. Состояние процессов свободнорадикального окисления при ГЛЖ.
3.4. Состояние реологических свойств крови при ГЛЖ
Глава IV Функциональные эффекты панангина у крыс с ГЛЖ в условиях низко и высокогорья и после адаптации в низкогорье.

4.1. Состояние ЭСС у крыс с ГЛЖ при применении панангина в условиях низко, высокогорья и после деадаптации в низкогорье
4.2. Влияние панангина на электролитный баланс у крыс с ГЛЖ в условиях низко и высокогорья и после деадаитации в низкогорье.
4.3. Влияние панангина на реологические свойства крови у крыс с ГЛЖ в
условиях низко, высокогорья и после деадаптации в низкогорье.
Глава V Морфологические изменения в миокарде крыс с ГЛЖ в условиях
низкогорья, высокогорья и при деадаптации.
Глава VI ОБСУЖДЕ1 МБ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Наиболее важным результатом своего исследования авторы считают, что в сердце имеются стволовые клетки, которые экспрессируют поверхностные антигены, общие с гемопоэтическими стволовыми клетками. Другими клиническими и экспериментальными данными установлено, что ГЛЖ распространена среди лиц, у которых нет гемодинамических причин к е развитию, а в линиях экспериментальных животных с генетической предрасположенностью к АГ рсмоделирование сердца опережает развитие АГ. Данные, полученные при исследовании близнецов, показали, что масса сердца более чем на генетически детерминирована Шляхто Е. В., Конради А. О., . Сделано заключение, что характер ремоделирования миокарда обусловлен наследственными факторами. К наследуемому типу гипертрофии относятся семейная гипертрофическая кардиомиопатия, синдром Фарби, синдром УльрихНунан, атаксия Фридрейха. Современные исследователи уделяют большое внимание генетическим маркерам ремоделирования сердца, потому что степень выраженности структурных изменений лишь частично можно объяснить с позиции повышения гемодинамической нагрузки. Хотя в настоящее время признано, что наследование ГЛЖ носит полигенный характер, имеющиеся данные о связи генетических факторов с клиническими фенотипами носят противоречивый характер Бабак с соавт. В условиях высокогорья одним из характерных изменений сердечнососудистой системы является развитие легочной гипертонии, вызванной повышением легочного сосудистого сопротивления. Основной воздействующий фактор это гипоксия. Реакция легочного сосудистого русла на гипоксию связана с констрикцией мелких артерий и артериол.