Влияние кратковременного и длительного стресса на сердце и предупреждение стрессорных повреждений

• Автор: Устинова, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 158 c. : ил

1. Стресс как общее звено адаптационных реакций организма и его превращение в общее звено патогенеза
2. Предупреждение стрессорных повреждений сердца с помощью адреноблокаторов, антиоксидантов и глюкокортикоидов .

Глава П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

1. План исследований .

2. Создание экспериментального эмоциональноболевого стресса у крыс

3. Введение препаратов .

4. Определение активности креатинфосфокиназы в перфузате изолированного сердца крысы
Глава Ш. ВЛИЯНИЕ КОРОТКОГО И ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССОРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ СЕРДЦА И ЕГО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ГИПОКСИИ И РЕОКСИГЕНАЦИИ
Глава 1У. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ СТРЕССОРНЫХ И ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ АЛЬФА и БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРОВ .
Глава У. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ СТРЕССОРНЫХ И ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ ЕСТЕСТВЕННОГО АНТИОКСИДАНТА АЛЬФАТОКОФЕРОЛА И ГЛЮКОКОРТИКОИДА ДЕКСАЗОНА ТОО
У1. ВЫВОДЫ
УП. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 8
ВВЕДЕНИЕ
Стрессреакция, возникающая в ответ на новые ситуации и достаточно сильные раздражители окружающей среды, является необходимым звеном адаптации к этой среде. Однако, чрезмерная по силе и длительности стрессреакция может менять свое значение и из общего звена адаптации к различным факторам, нередко превращается в общее звено патогенеза многих заболевания организма от стрессорных язв слизистой оболочки желудка и микронекрозов миокарда до диабета и бластоматозного роста. В связи с этим изучение закономерностей превращения стрессреакции из адаптационной в патологическую и изучение путей предупреждения стрессорных повреждений представляет собой одну из важных задач современной биологии и медицины.
Актуальность


Из схемы видно, что при стрессорных ситуациях возбуждение высших вегетативных центров, детерминирующих стрессорную реакцию первое звено, приводит к многократному увеличению действующей на сердце концентрации катехоламинов второе звено. Помимо традиционного эффекта активации аденилциклазной системы, это приводит к реализации липидной триады, то есть прежде всего к активации фосфолипаз, липаз, а также детергентоподобному действию высоких концентраций жирных кислот третье звено. Липидная триада, повидимому, составляет основу повреждения лизосомальных мембран, в результате которого из лизосом освобождаются протеолитические ферменты четвертое звено. В результате эффекта липидной триады и действия лизосомальных ферментов развиваются повреждения мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулюма, ответственных за транспорт кальция, нарушается функционирование катионных насосов и увеличивается проницаемость сарколеммы для кальция пятое звено. Одновременно при этом происходят разрывы ядерной ДНК в большинстве ядер эти разрывы устраняются посредством репорации, а в немногих случаях приводят к гибели клеток. В дальнейшем, в результате повышенной проницаемости сарколеммы для кальция и нарушения работы кальциевого насоса воз
Схема патогенеза стрессорного повреждения сердца Ф. I. Возбуждение центров головного мозга, включающих стрессреакцию
Репарация ДНК
Повреждение
П. Ш. Липидная триада активация перекисного окисления липидов активация фосфолипаз и липаз детергентоподобное действие жирных кислот
1У. У1. УП. Контрактура миофибрилл. Нарушение функций митохондрий.