Взаимосвязи антропометрических и эндокринно-метаболических характеристик у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением

• Автор: Астраханцева, Эльвира Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 153 с.

1.1. Этиология и патогенез ожирения .

1.2. Регионарные особенности жировой ткани

1.3. Гормональная регуляция обмена веществ при ожирении

1.3.1. Инсулин

1.3.2. Глюкокортикоиды

1.3.3. Тиреоидные гормоны .

1.3.4. Другие гормоны и гуморальные регуляторы

1.4. Гормональные и метаболические реакции на ограничения

в пищевом рационе .

1.5. Современные подходы к лечению ожирения .

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Общая характеристика обследованных женщин.
2.2. Антропометрия
2.3. Эндокринологическое обследование .
2.4. Клиникобиохимическое обследование .
2.5. Программа снижения массы тела
2.6. Статистическая обработка результатов .
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Антропометрические характеристики обследованных женщин с алиментарноконституциональным ожирением
3.2. Показатели эндокринной системы у женщин с алиментарноконституциональным ожирением в зависимости от антропометрических характеристик .
3.3. Метаболические параметры у женщин с алиментарноконституциональным ожирением в зависисмости от антропометрических характеристик .
3.4. Определение взаимосвязей гормональнометаболических показателей с антропометрическими характеристиками у женщин с алиментарноконституциональным ожирением
3.5. Выявление зависимости изменения эндокриннометаболических показателей от антропометрических характеристик
у женщин с алиментарноконституциональным ожирением
3.6. Эффективность программы снижения массы тела .
ОБСУЖДЕНИЕ .
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Например, она продуцирует цитокин ФНОа фактор некроза опухолейа, который оказывает многосторонние эффекты в адипоцитах АЦ, в т. ФНОа рассматривают как элемент отрицательной обратной связи АЦ с гипоталамусом, предотвращающий избыточное накопление ЖТ , i,
. Существуют данные, что именно цитокин отвечает за формирование системной инсулинорезистентности, так как его блокирование антителами улучшает чувствительность к инсулину iii, . С. и соавт. Его фармакологические лиганды, тиазолидиндионы, повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, а антагонист 2, оказывает обратный эффект предотвращает стимулированную диетой пролиферацию и гипертрофию адипоцитов АЦ и вызывает инсулинорезистентность i е. К инкретам ЖТ, обладающим аутокринным регуляторным действием, относятся стимулирующий ацетилирование белок, ингибитор активатора плазминогена, белок переноса эфиров холестерина, простагландины i е. Лептин, пептидный продукт гена об, был открыт у мышей группой i е. Гормон секретируется АЦ, его уровень выше у мужчин, чем у женщин, не зависит от возраста, коррелирует с массой ЖТ, как абсолютной, так и относительной Терещенко, е. Лептин присутствует в крови в связанной с белками свободной форме. Гормон рецептируется вентромедиальными ядрами гипоталамуса, где расположен центр насыщения, вызывает генерирование нервных тормозных сигналов, адресованных центру голода в вентролатеральных ядрах, в котором снижается выработка нейропептида , стимулирующего аппетит и пищевую поисковую активность. Одновременно он влияет на секрецию ЛГ, ФСГ, АКТГ, кортизола iii е.