TGF-'бета'1 и TNF-'альфа' в механизме развития фиброза миокарда при экспериментальной хронической почечной недостаточности

• Автор: Федулов, Алексей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с.

1.2 Трансформирующий ростовой фактор бета
и Эластаза нейгрофнлов. .
1.4 Фактор некроза опухолей альфа.
1.5 Патогенетические основы терапевтических и диагностических возможностей Глава 2. Материалы и методы
2.1 Моделированз ХПН.
2.2 Определение концентрации мочевины крови.
2.3 Серологические методы.
2.4 Морфометрическое исследование миокарда
2.5. Определение активности эластазы нейтрофилов в сыворотке крови
2.6 Оценка функциональных свойств эндотелия.
2.7. Определение фагоцитарной активности нейгрофнлов
2.8. Определение окендантной активности нейгрофнлов.
2.9 Определение количества лейкоцитов и выведение лейкоцитарной формулы
2 Статистический анализ.
Глава 3. Результаты исследования.
3.1 Результаты определения концентрации мочевины кроии
3.2 Результаты измерения артериального давления.
3.3 Результаты определения содержания ТОРР 1.
3.4 Результаты определения содержания ТЫРа.
3.5 Результаты морфометрического исследования миокарда
3.6 Сводная таблица основных результатов
3.7 Результаты корреляционного анализа и множественной регрессии, определения чувствительности и специфичности. .
3.8 Результаты определения активности эластазы нейтрофилов
3.9 Результаты оценки адгезивных свойств эндотелия
ЗЛО Результаты определения количества и активности нейтрофилов .
3. Результаты определения проницаемости эндотелия.
Глава 4. Обсуждение результатов
Выводы.
Практические рекомендации.
Список использованной литературы


Однако по численности они находятся лишь на третьем месте среди общего числа клеток миокарда, остальные две трети занимают немиоцитарные клетки, среди которых преобладают кардиальные фибробласты, локализованные в интерстиции и в периваскулярных пространствах. В миокарде также локализуются эндотелиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки интрамуральных коронаров, тучные клетки, макрофаги, другие клетки К. Т., . Кардиальные фибробласты играют важнейшую роль в процессе ремоделирования, в частности в фиброзировании. Они производят белки межклеточного матрикса и протеиназы, а также ростовые факторы и цитокины аутокринного и паракринного действия. В недавних исследованиях было показано, что взаимодействие фибробластов и кардиомиоцитов обусловливает и регулирует весь ход процесса ремоделирования миокарда . I. . При ХПН в сердце людей и животных отмечается пролиферация фибробластов, причем гемодинамическая нагрузка не является основным стимулом такого роста i , i В. Существует сложная система межклеточных сигналов, активность которой инициируется первичным повреждением и поддерживается дисфункцией эндотелия. Перестройка межклеточных взаимодействий приводит к постоянному аномальному росту фибробластов и увеличению их активности. Рост кардиальных фибробластов может регулироваться не только механическими факторами, такими как гипертензия и напряжение сдвига, но также нейрогуморальными факторами и локально продуцируемыми факторами роста В. В соответствии с работами и сотр. I, основной фактор роста фибробластов . Кардиальные фибробласты экспрессируют также рецепторы к ангиотензинуН . I .