Патоморфология гепаторенальной недостаточности при коррекции бетулоновой кислотой и ее амидом у животных с перевитой лимфомоф RLS

• Автор: Жукова, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 97 с. : 25 ил.

1.1. Модели экспериментальной онкологии.

1.2. Действие компонентов полихимиотерапии в печени и почках.

1.3. Корректоры токсических эффектов цитостатиков

1.3.1. Синтетические препараты корректоры токсического действия цитостатиков.

1.3.2. Корректоры растительного происхождения.

1.3.3. Тритерпеновые производные ряда лупана

1.3.4. Бетулоновая кислота и ее амид

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика экспериментального материала.

2.2. Методы светооптического исследования

2.3. Статистическая обработка

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Морфология перевиваемой мышиной лимфомы и ее субштамма
3.2. Результаты морфологического исследования печени животных
с перевитой лимфомой и на фоне полихимиотерапии
3.2.1. Морфология печени животных с перевитой лимфомой
и группы животных с полихимиотерапией I и II группа.
3.2.2. Морфология печени при введении бетулоновой кислоты
и ее амида на фоне полихимиотерапии III и IV группа.
3.2.3. Морфология печени животных при введении бетулоновой кислоты и ее амида V и VI группа.
3.3. Результаты морфологического исследования почек животных
с перевитой лимфомой и на фоне полихимиотерапии
3.3.1. Морфология почек животных контрольной группы и группы
с полихимиотерапией I и II группа.
3.3.2. Морфология почек животных при введении бетулоновой кислоты и ее амида на фоне полихимиотерапии III и IV группа.
3.3.3. Морфология почек животных с перевитой лимфомой
при введении бетулоновой кислоты и ее амида V и VI группа.
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Заключение
Выводы
Список литературы


Это обусловливает необходимость постоянного учета фармакодинамики, механизма, спектра действия и особенностей токсического эффекта. Ниже дана характеристика компонентов, используемых в режиме . Циклофосфан относится к алкилирующим соединениям, имеет в молекуле хлорэтиламинные группы. Биологическое действие соединений этой группы препаратов связано с их способностью к диссоциации в водных растворах и образованием карбониевых, сульфониевых или азониевых катионов, которые активно реагируют с нуклеофильными группами нуклеиновых кислот и белков. В молекулах РНК и ДНК местами элекгрофильной атаки оказываются фосфорильные остатки, гетероциклические атомы пуринов и пиримидином особенно азот гуанина в положении . Алкилирование 7 гуаниновых остатков в молекулах ДНК вызывает лабилизацию нуклеозидных связей, образование апуриновых участков с последующими спонтанными или ферментативными разрывами полинуклсотидных цепей Салмон Сидни И. Сарторелли А. К., Гершанович . Алкилирование молекул ДНК приводит к нарушениям ее матричных функций в процессах репликации и транскрипции и, в итоге, к митотическим блокам, несбалансированному росту и гибели опухолевых клеток. Алкилированию подвергаются многие органические соединения, но главным считается взаимодействие с ДНК. Все без исключения алкилирующие средства являются общими ядами для клетки с преимущественно фазонеспецифическим действием. Биотрансформация циклофосфана происходит в печени. Начальный и ключевой этап этого процесса катализируется цитохромом Р0 Щербаков В. М., Тихонов , .