Патоморфологическое изучение эффективности липосомальной формы цисплатина на метастазы опухоли ГА-1 в печень

• Автор: Никитенко, Евгений Викторович
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 139 с.

1. Современные представления об опухолях
1.1 Онкогенез
1.1.2. Морфобиологические особенности опухолей
1.1.3. Прогрессия опухолей
1.2. Современные взгляды на механизмы и виды гибели опухолевых клеток
1.2.1. Морфологические и биохимические изменения клеток
при апоптозе
1.2.2. Молекулярные механизмы апоптоза
1.3. Основные направления и проблемы химиотерапии злокачественных
опухолей
1.3.1. Апоптоз в современной химиотерапии опухолей
1.3.2. Механизм индукции апоптоза химиотерапевтическими препаратами
1.3.3. Новые направления в современной химиотерапии опухолей
1.4. Современные взгляды на лизосомотропизм
1.4.1. Морфофункциональные основы лизосомотропизма
1.4.2. Лизосомотропные лекарственные препараты
1.5. Противоопухолевые препараты на основе платины
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Динамика структурных изменений в опухолевой ткани и паренхиме печени
3.1.1. Морфология метастатического поражения печени у нелеченных
животных при естественном развитии опухоли
3.1.2. Морфологические изменения в опухоли и паренхиме печени при лечении препаратом Цисплатином в свободной и липосомальной формах
3.1.2.1. Результаты исследования противоопухолевых эффектов прапаратов Цисплатина
3.1.2.2. Влияние липосомальной формы Цисплатина на индукцию апоптотической гибели опухолевых клеток
3.1.2.3. Характер деструктивных повреждений паренхимы печени мышей при лечении препаратами Цисплатина
3.1.2.4. Характер и генез деструктивных изменений в печени с метастазами опухоли
3.1.2.5. Характер репаративных процессов в паренхиме печени,
при лечении метастазов опухоли препаратами Цисплатина
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


После завершения фазы переходит в дефосфорилированное состояние, в котором он блокирует активность 2 и выход в следующую фазу. Продукты многих протоонкогенов являются компонентами сигнальных путей, ответственных за активацию комплексов циклин 4,6 и циклин Е2 в ответ на действие ростовых факторов и адгезию клеток к белкам внеклеточного матрикса. Это, в свою очередь, вызывает взаимодействие рецепторных тирозинкиназ со многими сигнальными белками, содержащими домены и связывающими фосфотирозин . Vi , Г. Связывание каждого из этих белков с фосфотирозинами рецептора вызывает активацию пересекающихся сигнальных путей, завершающуюся активацией в ядре набора транскрипционных факторов и экспрессией специфических генов. Сходные реакции наблюдают и при связывании интегринов рецепторов, опосредующих адгезию клетки с белками внеклеточного матрикса. Такое взаимодействие вызывает активацию и аутофосфорилирование киназы i i, в результате чего она связывается с 5Н2доменом протоонкобелка , что, в свою очередь, вызывает рекрутирование адаптерного белка 2, активацию и МАР киназных каскадов Татосян А. Г., Мизенина , Татосян А. Г., Зуева Э. Ш., . Многие участники сигнальных путей, опосредующих в ответ на действие ростковых факторов активацию циклинзависимых киназ и, следовательно, стимуляцию клеточного деления, являются протоонкогенами. Изменения их структуры мутации, приводящие к ускользанию от негативных регуляторных факторов и перманентному повышению экспрессии, превращают такие протоонкогены в онкогены i , vi , Т. В., .