Ишемические и реперфузионные повреждения тонкой кишки при странгуляционной кишечной непроходимости

• Автор: Пелипась, Юрий Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 147 с. : 43 ил.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКИХ И РЕПЕРФУЗИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Митохондриальное окисление. Нейтрофилы и макрофаги. Ксантиноксидаза и ее формы. Резюме. ГЛАВА 2. Методики изучения морфологических изменений
2. Методики оценки выраженности окислительного стресса и реперфузионного эндотоксикоза . Определение малонового диальдегида по тесту с тиобарбитуровой кислотой. Определение активности супсроксиддисмутазы. Определение активности глутатионпероксидазы. Определение концентрации среднемолекулярных пептидов. Методика регистрации нарушений гемомикроциркуляции в стенке тонкой кишки. Цитофлавин . ГЛАВА 3. Патоморфологические изменения тонкой кишки в реперфузионном . ГЛАВА 4. Допплерографическая характеристика гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки собаки в норме 1
1. Водород и кислород, химические связи между которыми были разорваны под действием свободной энергии солнечного излучения в ходе фотосинтетического восстановления, в митохондриях живых клеток проделывают обратный путь навстречу друг другу, двигаясь вдоль электронтранспортной цепи Барабой В.


Образование супероксид анионрадикала в результате утечки электронов от промежуточных элементов митохондриальной ЭТЦ возрастает с усилением митохондриального дыхания Осипов А. Н. и соавт. Скулачев В. П., . Увеличение потока электронов по дыхательной цепи от субстратов дыхания к кислороду повышает вероятность случайных сбоев деятельности ЭТЦ Кольтовер В. К., , что неизбежно влечет за собой рост продукции свободных радикалов. Наибольшую патогенетическую значимость имеет образование свободных радикалов при гипоксических состояниях и ишемическихрсперфузионных повреждениях Леденев А. Н., Руге Э. К., Биленко М. В., i М, i , , . Это связано прежде всего с тем, что при
офаниченном поступлении кислорода происходит повреждение митохондрий, проявляющееся в структурнофункциональных нарушениях митохондриальных мембран и снижении вязкости митохондриальных липидов. Ответственными за наработку АФК в митохондриях являются убихинон или коэнзим О облигатный компонент сукцинатоксидазной части транспортной цепи электронов, а также НАД 1дегидрогеназа рис. Рис. Пути переноса электронов и схема образования АФК в дыхательных цепях митохондрий Скулачсв В. П., Лукьянова Л. Д., ТигтепБ е1 а1. М. МабеБЬ с соавторами изучили состояние митохондрий энтероцитов в условиях ступенчатой кишечной ишемииреперфузии тонкой кишки крыс и пришли к выводу, что необратимые изменения в них наступают уже через мин. Еще один важный путь образования АФК в организме при ишемииреперфузии связан с активностью фагоцитирующих клеток гранулоцитов, моноцитов крови и тканевых макрофагов Владимиров Ю. А., .