+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Регуляция RAL-зависимых сигнальных путей в канцерогенезе : убиквитинирование RalA и RalB

  • Автор:

    Аушев, Василий Николаевич

  • Шифр специальности:

    14.00.14

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2009

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    79 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Онкобелки , , . Эффекторы . ГТФазы . Регуляция активности белков . Участие белков в сортировке везикул. Белки и морфология клетки. Убиквитии и модифицирующие ферменты. Материалы и методы. Растворы, среды и реагенты. Выделение плазмидной ДНК. Получение компетентных клеток . Трансформация . Реакция лигирования ДНК. Получение мутантных конструкций. Результаты. Убиквитшшрование в различных клеточных линиях. Влияние ингибиторов протеасомных и лизосомиых протеаз на стабильность и убиквитинирование Ка1А. Определение возможного типа полиубиквитинирования Яа1А. Роль дсубиквитинирующей протеазы и8Р в убиквитинировании Яа1А
4. НВХ ,8 ингибитор дсубиквитинирующей протеазы и8Р7НАЦ5Р
4НЕТ5К и НЕТвЮ трансформированные линии с различиями в системе контроля фолдинга и деградации белков. Обсуждение результатов. Выводы. Список использованной литературы. Убиквитинированис найдено во всех исследованных линиях клеток человека и грызунов и является, таким образом, универсальным для различных типов клеток. В ходе работы создано более новых генных конструктов, которые могут быть использованы при изучении свойств белков и .


Процессы канцерогенеза носят комплексный характер и затрагивают многие аспекты жизнедеятельности клетки и организма. В основе этого процесса лежит накопление клетками различных генетических изменений, искажающих нормальные пути проведения сигнала и приводящие к неопластической трансформации. Малигнизация клеток происходит в результате накопления в их геноме нарушений, приводящих к неконтролируемой пролиферации клеток, их иммортализации и приобретению способности к инвазии и метастазированию. Несмотря на то, что получено множество данных о молекулярных изменениях, происходящих при трансформации клеток, картина остается неполной и многие аспекты требуют дальнейшего изучения. Согласно существующим в настоящее время представлениям, главной отличительной особенностью опухолевых клеток является их склонность к неограниченной пролиферации, не поддающейся контролю со стороны родительского организма 1, 2, 3. Очевидно, что такие клетки обладают преимуществом по отношению к окружающим их нормальным более того неконтролируемое размножение создат условия для запуска своеобразной микроэволюции, аналогичной дарвиновскому процессу естественного отбора. В нормальной ткани такой отбор запрещен число и скорость деления клеток строго контролируются, и конкуренции за жизненно важные ресурсы не возникает. Поэтому любая опухолевая клетка проявляет те или иные способы обхода этих регуляторных механизмов. В настоящее время выделяют шесть основных барьеров, которые необходимо преодолеть клетке, чтобы стать злокачественной 1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.122, запросов: 967