Профилактика послеоперационных тромботических осложнений у онкогинекологических больных

• Автор: Закарян, Ара Норикович
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 164 с.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Патогенез тромбообразования и тромботические осложнения у онкологических больных. Тромботические осложнения при хирургическом лечении онкологических больных. Методы профилактики тромбоэмболических осложнений у онкогинекологических больных. Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Краткая характеристика материала. Клинические методы. Исследования системы гемостаза. ГЛАВА III. ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. Структура и частота осложнений при хирургическом лечении онкогинекологических больных. Клиническая характеристика онкогинекологических больных с тромботическими осложнениями
3. Выявление информативных признаков. Диагностические коэффициенты прогноза развития тромботических осложнений у пациентки Н. Классификация пациентов по степени риска развития тромботических осложнений. ГЛАВА IV. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. Анализ характера тромботических осложнений в различных группах при хирургическом лечении онкогинекологических больных 1
В послеоперационном периоде у онкогинекологических больных существенно увеличивается концентрация фибриногена, содержание РКМФ и снижается активность антитромбина III и фибринолитическая активность, усиливается агрегация тромбоцитов Маслихова В, Озолиня 1,
Большой интерес представляют изменения тромбоцитарного звена системы гемостаза при раке.


И. и соавт. У одних больных АДФагрегация была не изменена, у других резко снижена, в то время как коллагенагрегация была угнетена у всех обследованных женщин. Авторы считают, что снижение агрегации тромбоцитов является следствием появления тромбина в циркуляции. Вероятно, подобное явление отражает фазность изменений в тромбоцитарном звене системы гемостаза по мере развития синдрома ДВС Баркаган З. С., . При первой фазе синдрома ДВС отмечается полимикросвертывание, которое может при определенных условиях привести к возникновению тромбозов. Вторая фаза развивается при смене гиперкоагулемии вторичной гипокоагулемисй, при которой развивается реактивный фибринолиз, повышается антикоагулянтная активность, возникают геморрагии. Риск перехода гиперкоагуляции в тромбоз увеличивается в определенных условиях, при наличии факторов риска, способствующих повышенному тромбообразованию. Токсическое воздействие на эндотелиальные клетки сосудов могут оказывать и химиопрепараты, а также лучевая терапия. Доказано, что цитостатики блеомицин, винкристин обладают либо прямым повреждающим действием на эндотелиоциты, либо увеличивают повреждающее действие других препаратов, в частности, адриомицина vi , . Многие из этих лекарств циклофосфан, метотрексат, 5фторурацил, особенно при комбинированном применении, оказывая повреждающее действие на эндотелиальные клетки, способствуют, с одной стороны, увеличению образования прокоагулянтов и кининов, а с другой снижению продукции протеинов С и V. V. , . По данным .