К патогенезу и профилактике ишемических послеоперационных осложнений в хирургическом лечении рака желудка

• Автор: Дарчиева, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 148 с. : 32 ил.

1.2. Особенности кровоснабжения тонкой кишки.

1.2.1. Связь брыжеечной циркуляции и кровоснабжения тонкой кишки.

1.2.2. Основы регуляции кровоснабжения тонкой кишки.

1.2.3. Роль внутрисосудистых физических факторов в регуляции мезентериального кровообращения.

1.2.4. Роль паракринных веществ в регуляции состояние кишечного кровотока.

1.2.5. Механизмы ишемического повреждения тонкой кишки.

1.2.6. Влияние общих сердечнососудистых факторов на нормальный кишечный кровоток.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика больных основной группы.

2.2. Суточное мониторирование АД.

2.3. Исследование локального кровоснабжения кишки.

2.4. Исследование ауторегуляции кишечного кровотока и васкулярной реактивности кишечных сосудов.
2.5. Исследование вариабельности ритма сердца
2.6. Фармакологическая коррекция нагрузки давлением, вариабельности АД и сердечного ритма, ишемических изменений у больных.
2.7.Статистическая обработка результатов.
Глава 3. Состояние ауторегуляторных механизмов локального
кишечного кровоснабжения у больных раком желудка и артериальной гипертензией в ранний послеоперационный период
Глава 4. Взаимосвязь показателей системной гемодинамики и
ауторегуляторных резервов локального кишечного кровоснабжения у больных раком желудка и артериальной гипертензией в ранний послеоперационный период
Глава 5. Состояние вариабельности ритма сердца у больных раком желудка и артериальной гипертензией в ранний послеопе 9 рационный период после гастрэктомии
Глава 6. Влияние симнатоадреноблокады и антиоксидантной тс
рапии на показатели системной гемодинамики и ауторегуляторные механизмы локального кишечного кровоснабжения у больных раком желудка и артериальной гипертензией в ранний послеоперационный период после гастрэктомии.
Заключение
Практические рекомендации
Список литературы


Первый из них собственно миогенный, так как практически всецело реализуется самой ГМК как механорецепторным образованием со встроенной в него сократительной системой . Так, при увеличении трансмурального давления в ГМК сосудов мембранный потенциал изменяется ввиду инактивации калиевых ионных каналов, чувствительных к растяжению . При этом, периодически возникающие волны деполяризации небольшой амплитуды в миоцитах ведут к распространяющейся деполяризации мембраны и генерации потенциалов действия. Кроме того, при растяжении сосудистой стенки вследствие активации быстрых потенциалзависимых кальциевых каналов ГМК начинают генерироваться быстрые пиковые потенциалы действия 1. При этом амплитуда и длительность фазных сокращений сосудов значительно возрастают. Б миоцитах при увеличении трасмуралыюго давления пороговая деполяризация приводит к активации и медленных потенцичзависимых кальциевых каналов ,. Этот процесс сопровождаегся увеличением продолжительности потенциалов действия, появлением на плато потенциалов действия пиковых всплесков и как следствие усилением медленных фазных сокращений сосудистой стенки. При активации кальциевых каналов увеличиваются входящий ток кальция и концентрация цитоплазматического Са 2 ,,что усиливает взаимодействие сократительных белков ГМК и путем электромеханического сопряжения модулирует сократительную актив1ВжлшшшщггошогеШОй регуляции является опосредованным эндотелийзависимым ,. Эндотелиальные клетки первыми воспринимают механическую деформацию сосудистой стенки ,0.