Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Иванова, Татьяна Анатольевна
14.00.14
Кандидатская
2004
Москва
92 с. : ил.
Стоимость:
499 руб.
Глава 1. Обзор литературы Маркеры метилирования ДНК в опухолях человека
1. Глава 2. Глава 3. Профиль метилирования генов в опухолях шейки матки
метилированных Срвсайтов, с одной стороны, и локальном гиперметилировании Срвостровков ДНК, с другой. В обзоре будет рассмотрен только один из наблюдаемых в опухолевых клетках типов нарушений метилирования, а именно гиперметилирование СрОостровков, ассоциированных с 5регуляторными районами генов. Поскольку Срвостровки, ассоциированные с 5районами генов, в большинстве своем не метилированы в нормальных тканях, то для них применимы термины гиперметилирование, аберрантное метилирвание или просто метилирование. Сигнальные пути, нарушаемые в опухолевых клетках вследствие инактивации генов гиперметилированием промоторов. До недавнего времени подавляющее число исследований метилирования СрОостровков в опухолях относилось к уже известным генам. Во многих типах опухолей была обнаружена инактивация путем аберрантного метилирования СрОостровков известных геновсупрессоров опухолевого роста и метастазирования, генов системы репарации ДНК и генов, вовлеченных в регуляцию апоптоза и ангиогенеза.
Во многих типах опухолей была обнаружена инактивация путем аберрантного метилирования СрОостровков известных геновсупрессоров опухолевого роста и метастазирования, генов системы репарации ДНК и генов, вовлеченных в регуляцию апоптоза и ангиогенеза. В таблице 1 приведены основные сигнальные пути, которые, как известно, часто нарушаются в опухолевых клетках. Эти сигнальные пути были выявлены благодаря исследованиям генетических механизмов нарушения функций генов, вовлеченных в канцерогенез. Оказалось, что многие геныучастники этих сигнальных путей могут быть инактивированы с помощью альтернативного мутациям механизма метилирования 5регуляторного района. В таблице 1 приведены примеры таких генов. Ген ретинорбластомы ЯЬ первый классический генсупрсссор, для которого было обнаружено метилирование его промотора в опухолях. Предполагается, что почти вес антипролиферативные сигналы реализуются в клетке опосредовано через белок рЯЬ или родственные ему белки р7 и р0 НапаЪап е1 а1, . Примерно в случаев спорадической односторонней ретинобластомы имеет место гиперметилирование СрОостровка промотора гена ЯЬ. Эпигенетический механизм инактивации ЯЬ имеет место только при этой форме опухоли. В большинстве остальных случаев а инактивация ЯЬ отмечена при многих формах рака механизм иной мутации и делеции гена, что подтверждает одинаковый функциональный итог этих изменений Огсцсг с1 а1, . Рисунок. Распределение дннуклеотидов в геноме человека и различии в паттернах метилирования между нормальными и опухолевыми клетками , .
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Иммуногистохимическая оценка пролиферативной активности и репаративных способностей плоскоклеточного рака шейки матки как показателей эффективности лучевой терапии | Кузнецова, Мария Евгеньевна | 2009 |
Полиморфизм генов CYP1A1, GSTM1 и CYP2E1 у больных раком легкого (РЛ) | Суворова, Ирина Константиновна | 2004 |
Прогностическая значимость циклооксигеназ (СОХ-2, СОХ-1) и муцинов при раке эндометрия (клинико-иммуногистохимическое исследование) | Болдарян, Нина Александровна | 2009 |