Влияние опухолевых гликозаминогликанов человека на органы кроветворения (экспериментально-морфологическое исследование)

• Автор: Щекин, Сергей Витальевич
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 149 с.

1. Введение

2. Литературный обзор.

2.1. Биологическая роль молекул гликозаминогликанов

2.2. Влияние гликозаминогликанов на пролиферацию и дифференцировку клеток

2.3. Изменение содержания гликозаминогликанов в опухолевой ткани. Влияние на процессы метастазирования и адгезии опухолевых клеток

2.4. Изменение содержания гликозаминогликанов в крови и моче онкологических больных

2.5. Влияние опухолевого роста на кроветворение. Участие гликозаминогликанов в процессах кроветворения.

3. Материала и методы.

4. Влияние опухолевых гликозаминогликанов различного гистогенеза на органы кроветворения в остром постлучевом периоде.

4.1. Динамика изменения весовых параметров в исследованных

группах животных

4.2 Летальность в группах животных
4.3 Морфологические изменения селезенки
4.4 Морфологические изменения костного мозга.
4.5 Морфологические изменения печени.
5. Статистическое исследование полученных результатов.
6. Заключение.
7. Список используемой литературы.
Приложение.
1. Введение.
Актуальность


Митогенный эффект фактора роста фибробластов при этом опосредован активизацией ядерной протеинкинаэы и регуляцией рибосомальной транскрипции генов. Фактор роста фибробластов 2 в комплексе с ГАГ стимулирует миелоидное кроветворение. Они активируют стромальные клетки, которые также способствуют гемопоэзу, вырабатывая необходимые для него факторы. Фактор роста фибробластор 2 совместно с ГАГ стимулируют стромальный рост, а также непосредственно ускоряют дифференцировку общей стволовой клетки 7. Разнообразию представителей семейства факторов роста фибробластов сопутствует еще большее разнообразие рецепторов распознавания, что обусловлено большим количеством типов, отдельных и смешанных вариантов. Каждой фактор роста фибробластов связывается со своим рецептором, также возможно перекрестное связывание с близкими их вариантами, обладающими различными механизмами передачи информации. Это ведет к исключительно сложным специфическим взаимодействиям и эффектам в клетках. Дополнительная сложность возникает изза необходимости присутствия ГАГ гепаран сульфата на поверхности клетки для их связывания. В итоге, некоторые факторы роста фибробластов в комплексе с ГАГ перемещаются в клетке к ядру, где запускают процессы пролиферации и митоза. Эти факты предполагают, то, что имеется большое разнообразие и тонкости в механизмах действия факторов роста фибробластов, а также, что ГАГ в реализации этих механизмов играют существенную роль . Взаимодействие факторов роста, цитокинов и ГАГ имеет под собой не только специфическое рецепторное узнавание, но и изменение молекулярного строения молекул ГАГ.