Взаимодействие онкогенов и регуляторных генов в клетках, трансформированных вирусом саркомы Рауса

Взаимодействие онкогенов и регуляторных генов в клетках, трансформированных вирусом саркомы Рауса

Автор: Мусаткина, Елена Алексеевна

Шифр специальности: 14.00.14

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 150 с.

Стоимость: 250 руб.

Взаимодействие онкогенов и регуляторных генов в клетках, трансформированных вирусом саркомы Рауса  Взаимодействие онкогенов и регуляторных генов в клетках, трансформированных вирусом саркомы Рауса 

I. Литературный обзор. Введение. Семейство белков. Строение классических белков. Участие белков в образовании вторичных посредников. Строение и функции фосфолипаз. Семейство малых белков белков. Семейство протеинтирозинкиназ . Доменная структура белка и функциональное значение каждого домена. Различие в структуре вирусного и клеточного белков. Регуляция киназ. Пути передачи сигналов в клетках и участие в них и малых ГТФаз. Общая схема передачи сигналов через и малые ГТФазы. Сеть взаимодействий малых ГТФаз. Влияние мутаций ргГфаза на выбор пути сигнала в клетке. Участие тирозинкиназы в сигнальных каскадах. Участие тирозинкиназы в трансформации. II. Материалы и методы. И. 1. Использованные материалы. И.2. Выделение нуклеиновых кислот. Электрофорез нуклеиновых кислот. Гибридизация ДНК или РНК иммобилизованных на фильтрах. И.5. Молекулярное клонирование. II. Растровая сканирующая электронная микроскопия РЭМ. II. Выделение и анализ белковой фракции клеток. И.8. Исследование фосфолипазной активности 2.


Низкая
гидролизующая активность позволяет Сбслку действовать как временной переключатель с возможностью оставаться активным фиксированное время обычно несколько секунд. Этот временной интервал позволяет Сбелку оставаться активным, пока рецептор привлекает большое количество Сбелков, что приводит к усилению сигнала, а также за это время Сбелок успевает про взаимодействовать с эффектором. Время жизни активированного Сбелка может быть сокращено его взаимодействием с эффекторными молекулами. По крайней мере, в двух случаях для а и во было показано, что для прочного прикрепления асубъединиц к мембране необходимо присутствие Дпары. Ни одна из субъединиц не является трансмембранным белком. Однако, по меньшей мере в некоторых случаях асубъединица ацилирована и может присоединяться к мембране с помощью ковалентносвязанной жирной кислоты. Присоединение к рецептору гормона или нейромедиатора или световая активация родопсина ускоряет обмен ГДФ, связанного с агсубъединицей, на ГТФ. Белок отсоединяется от рецептора и, в конечном счете, асубъединица отсоединяется от Зупары. Сбелок или отсоединившиеся а либо Дсубъединицы диффундируют в плоскости мембраны или через цитоплазму к мишени ям. Субъединица гидролизует связанный ГТФ и затем возвращается к занятому рецептору, чтобы вновь активироваться следовательно, контроль за продолжительностью ответа может осуществляться на уровне рецептора, и были выявлены многочисленные механизмы, с помощью которых происходит десенсибилизация рецепторов. Способы связывания субъединиц Сбелка с мембраной и с их партнерамимишенями или рецептором точно не известны.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

10.02.2018

Бесплатные авторефераты диссертаций

Дорогие друзья! Мы развиваем наш сервис и спешим сообщить, что на нашем сайте для ознакомления доступны афторефераты диссертаций. На данный ...

02.01.2018

С Новым 2018 Годом!

Поздравляем Вас с Новым 2018 Годом и наступающим Рождеством! Желаем Счастья и новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.035, запросов: 159