Биохимические механизмы нарушений регуляции гомеостаза у онкологических больных при эндотоксемии

• Автор: Смолякова, Раиса Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.14, 14.00.46
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 371 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. ГЛАВА 1. Метаболические сдвиги при злокачественном росте. ГЛАВА 2. Общая характеристика больных злокачественными новообразованиями . Клиническая характеристика больных по непосредственным результатам специального лечения. Клиническая характеристика больных с гнойновоспалительными осложнениями в зависимости от методов детоксикации. Методы детоксикации. Клиническая характеристика больных по непосредственным результатам многокомпонентного лечения. Системы оценки общего функционального состояния больных . Характеристика экспериментальных исследований. Методы исследования. Методы математической обработки результатов исследования 4 ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. Уменьшение молярного соотношения церамидыганглиозиды выявлено при раке яичников 6,2. Установлено, что ганглиозиды ингибируют противоопухолевый иммунитет, а церамиды являются супрессорами опухолевого роста, снижение соотношения церамидыганглиозиды индуцирует развитие опухолевого процесса 1,5,0. В работах Е.


Однако, у больных раком молочной железы и легкого установлено повышение ненасыщенности липидов плазмы крови и предложена прогностическая значимость степени ненасыщенности для больных с распространенным опухолевым процессом, что сложно согласовать с увеличением микровязкости 8,9,8. Подчеркивается, что характер прогноза у онкологических больных имеет разную зависимость от уровня двойных связей. Повышение мембранной проницаемости и выход лизосомальных ферментов сопровождается активацией протеолиза с нарушением общего ферментативного гомеостаза у онкологических больных 3. Увеличение активности внутриклеточных ферментов аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы связано с повышением проницаемости плазматической мембраны и выходом энзимов из поврежденных органов в кровяное русло. В работах ряда исследователей 6,9,1 отмечается, что при развитии общей адаптационной реакции организма ферменты переходят в плазму не только из поврежденного органа, но в значительной мере из клеток других тканей, непосредственно не затронутых патологическим процессом. Однако, эти механизмы не изучены в процессе развития опухолевой болезни. Известно, что рост опухоли оказывает системное воздействие на организмопухоленоситель через опосредованное влияние на обменные процессы, в основном на азотистый обмен, сопровождающийся резким увеличением катаболических реакций. В качестве основных причин рассматриваются следующие азотистое голодание тканей в связи с успешной конкуренцией опухоли за источники азота в организмеопухоленосителе конкурентное преобладание опухоли за использование отдельных аминокислот, в том числе глутамин.