Уточнение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера

• Автор: Успенская, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ
2.2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.2.1 Клиниконеврологические методы исследования
2.2.2 Нейропсихологические методы исследования.
2.2.3 Нейровизуализационное исследование.
2.2.4 Нейрохимическое исследование.
2.2.5 Лечение
2.3 СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Сопоставление подгрупп пациентов с первичнодисмнестическим
и нейродинамическидизрегуляторным типом умеренных когнитивных расстройств в исходном периоде
3.1.1 Клиникоинструментальные характеристики пациентов
3.1.2 Данные нейропсихологического исследования
3.1.3 Данные нейровизуализационного исследования.
3.1.4 Данные нейрохимического исследования.
3.1.5 Сопоставление нейропсихологичсских, нейровизуализационных
и нейрохимических показателей в исходном периоде.
3.2 Сопоставление подгрупп пациентов с УКРд и УКРнд при динамическом наблюдении
3.2.1 Сопоставление иейропсихологических показателей в исходном
периоде и при динамическом наблюдении у пациентов
с УКРд
3.2.2 Оценка влияния терапии на когнитивные расстройства у
пациентов с УКРд
3.2.2.1 Динамика нейрохимических показателей у пациентов с УКРд на фоне лечения мемантином.
3.2.3 Сопоставление иейропсихологических показателей в исходном
периоде и при динамическом наблюдении у пациентов
с УКРнд.
3.2.4 Оценка влияния терапии на когнитивные расстройства у
пациентов с УКРнд.
3.3 Многофакторный анализ вклада различных показателей в прогнозирование прогрессирования когнитивных расстройств у пациентов с УКР
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При наличии описанной мутации расщепление белка АРР происходит посредствам ферментов бета секрстазы и гаммасекретазы, в результате чего образуются фрагменты бегаамилоида различной длины. Считается, что нерастворимый аминокислотный фрагмент бетаамилоида претерпевает агрегацию в виде сенильных бляшек в межклеточном пространстве коры головного мозга и обладает нейротоксичностыо . Образованию наиболее длинных амилоидо генных фрагментов бегаамилоида также способствуют мутации генов пресенилина1, расположенного на ой хромосоме, пресенилина2, расположенного на 1ой хромосоме , 8, 0. Считается, что аномальный амилоидогенез предшествует и даже является пусковым фактором формирования нейрофибриллярных изменений , 1. Однако именно плотность нейрофибриллярных сплетений, состоящих из аномально фосфорилированного таупротеина, и утрата синапсов коррелируют со степенью тяжести деменции при БА, в то время как наличие сенильных бляшек в определнном количестве встречается и при нормальном старении 4, , . Вероятно, дегенеративный процесс начинается за лет до развития клинической симптоматики Б А 3, 4. По мере прогрессирования нейродегенеративного процесса морфологические изменения захватывают различные участки головного мозга. На начальных, доклинических стадиях в наибольшей степени страдает энторхинальная кора медиобазальные отделы лобных долей. В дальнейшем альцгеймсровскис изменения появляются в структурах гиппокампа, миндалевидном теле и медиальных отделах височных долей. На этой стадии появляются клинические симптомы заболевания, прежде всего миестические нарушения.