Церебральная резистентность к окислительному стрессу у больных хронической ишемией мозга

• Автор: Карнеев, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 300 ил.

1.1. Современные представления о механизмах повреждающего действия ншемни

на мозг

1.1.1. Патогенетические механизмы развития атеросклероза.

1.1.2. Роль артериальной гипертензии в развитии хронической ишемии мозга.

1.1.3. Свободнорадикальные процессы при хронической ишемии мозга

1.2. Фармакотерапия н немедикаментозные методы лечения окислительного стресса при хронической ишемии мозга

1.2.1. Применение антиоксидантов при хронической ишемии мозга

1.2.2 Использование биофизических свойств и биологического действия низкоинтенсивного лазерного излучения в медицине

1.2.3. Патогенетическое обоснование использования низкоинтенсивного лазерного

излучения у больных хронической ишемией мозга

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка
Глава 3. Методы лечения .
3.1. Антноксщантная и лазерная терапия
3.2. Подбор оптимальной дозы лазерного излучения н схемы лечения.
. Распределение больных па группы по методам лечения
Глава 4. Результаты собственных наблюдений.
4.1. Клиникоморфологичсскне проявления хронической ишемии мозга.
4.1.1. Симптомокомплекс неврологических и иейропсихологических нарушений
л разных стадиях .
4.1.2. Данные магниторезонансной томографииПО
4.2. Свободнорадикальные процессы и церебральная резистентность при хронической ишемии мозга. .
4.2.1. Оценка оксигенацнн головного мозга метолом церебральной окенметрин
4.2.2. Состояние активности процессов перскисного окисления липидов и системы
антиокендантной зашиты у больных хронической ишемией мозга.
4.2.2.1. Взаимосвязь клинических показателей с содержанием продуктов ПОЛ
ii ферментативной активностью.
4.2.2.2. Взаимосвязь окислительной устойчивости плазмы со степенью тяжести хронической ишемии мозга
4.2.2.3. Определение пороговых значений окислительной устойчивости плазмы
для выявления группыриска неблагоприятного течения хронической ишемии мозга
4 2.2 4 Взаимосвязь параметров ПОЛ с различным характером сосудистого процесса, данными церебральной оксиметрии и факторами риска хронической
ишемии мозга.
Глава 5. Динамика клинических проявлений и данных дополнительных исследований в результате антиоксидантной и лазерной терапии хронической ишемии мозга
5.1. Динамика клинических проявлений
5.2. Результаты нейропсихологического обследования
5.3. Динамика мозгового кровотока.
5.3.1. Данные ультразвуковой допплерографии в фоновом состоянии.
5.3.2. Данные ультразвуковой допплерографии после лечения.
5.4. Данные исследования бульбоконьюнктивы
5.5. Данные церебральной оксиметрии.
5.6. Динамика основных раднкалпродуцнрующих и антиоксидантных
факторов.
Заключение
Выводы .
Практические рекомендации.
Список литературы


Обычно i синтезируется при активации клеточного иммунного ответа или повреждении сосудов и производит 0 в количествах, которые в 0 раз превышают конститутивную продукцию этого вещества с участием двух других изоформ. Повышенное проникновение ионов Са2 в клетку приводит к активации синтезы окиси азота, что увеличивает образование и в свою очередь усиливает формирование свободных радикалов Оз. Исследования, проведенные i М. Т. . Глутамат биологически активное вещество наряду с другими функциями выполняет роль нейротрансмитгера, может выступать в качестве важного связующего звена между основными механизмами постишемической гибели нейронов эксайтотоксичностью, оксидантным стрессом и избыточным внутриклеточным накоплением Са2 . Изучение механизмов гибели нейронов при гипоксии и ишемии, а таже при дегенеративных заболеваниях нервной системы привлекло внимание к генетически запрограммированной клеточной смерти апоптозу от англ. Основные типы клеточной гибели на сегодняшний день хорошо изучены. Это некроз, связанный с необратимой гибелью клетки в результате ее воспаления и токсического нарушения. И программированная клеточная смерть ПКС апоптоз, когда нет воспалительной реакции, клетка не разрушается, а сформированные апоптоидные тельца фагоцитируются. Биологический смысл ПКС контроль клеточного гомеостаза тканей, т. В экспериментальных исследованиях показано, что по механизму апоптоза могут погибать нервные клетки в зоне ишемии. Эго связано с разобщением нервных клеток с другими клетками, в результате чего они лишаются необходимого нейротрофического фактора. Апоптоз, фрагментация ДНК и запрограммированная клеточная смерть являются родственными, во необязательно совпадающими процессами М.