Сравнительная эффективность нейрометаболических препаратов в восстановительном периоде ишемического инсульта

• Автор: Чатаева, Гульнара Саламбековна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 155 с. : 14 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиологические показатели инсульта

1.2. Этиология ишемического инсульта.

1.3. Патогенетические механизмы ишемического инсульта

1.4. Когнитивные расстройства после инсульта.

1.5. Эмоционально волевые нарушения после инсульта.

1.6. Речевые нарушения.

1.7. Лекарственная восстановительная терапия после инсульта

1.8. Реабилитация после инсульта.
Глава И Материал и методы.
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.3. Функциональные методы исследования
2.4. Нейровизуализационные методы исследования.
2.5. Ультразвуковые диагностические методы.
2.6. Биомикроскопия бульбарной конъюнктивы.
2.7. Клинико лабораторные методы исследования
2.8. Нейропсихологические методы исследования
2.9. Методы лечения
2 Оценка эффективности лечения.
2 Математический статистический анализ.
Глава III Исходные показатели общей группы больных
3.1. Данные клинического неврологического обследования
3.2. Данные нейропсихологического обследования.
3.3. Данные дополнительных методов обследования больных,
перенесших ишемический инсульт.
Глава IV Влияние нейрометаболической терапии на восстановление нарушенных функций после ишемического инсульта
4.1. Клинические и нейропсихологические показатели у больных, перенесших ишемический инсульт, в процессе лечения мемантином
4.2. Клинические и нейропсихологические показатели у больных, перенесших ишемический инсульт, в процессе лечения винпоцетином.
4.3. Клинические и нейропсихологические показатели у больных,
перенесших ишемический инсульт, в процессе лечения пирацетамом
4.4. Клинические и нейропсихологические показатели у больных,
перенесших ишемический инсульт, в процессе лечения
клопидогрелем.
Глава IV Сравнительный анализ эффективност и применения нсйрометаболичсских препаратов в восстановительном периоде
ишемического инсульта.
Заключение
Практические рекомендации.
Список литературы


Авторы отмечают преобладание ишемических ОНМК (%) над геморрагическими (%), а также большое разнообразие причин, приведших к ишемическому инсульту - артериальная гипертония (,3%), ревматизм (,9%), атеросклероз (,6%), церебральный тромбофлебит (4,4%). В качестве более редких причин названы: эклампсия, артериальная гипотония, пролапс митрального клапана, обильная кровопотеря (генитальная), септический эндокардит, прием оральных контрацептивов, гемамгиома, эмболия мозговых сосудов околоплодными водами во время аборта. У 5,6% больных установить причину не удалось [,]. По характеру развития нарушения мозгового кровообращения различают два вида инсультов: ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический. К последнему относят внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Инфаркты мозга составляют в среднем %, кровоизлияния - % среди всех случаев инсульта [Фейгин В. Л. и др. Выделяют атеротромботический, гемодипамический, эмболический, лакунарный, гемореологический подвиды ишемического инсульта. Наиболее частой причиной атеротромботического инсульта является атеросклероз прецсрсбральных и церебральных артерий. Наиболее частая локализация тромбозов - устье внутренней сонной и позвоночной артерий. Кроме атеросклероза одной из причин развития тромбоза внутренней сонной артерии является расслоение ее внутренней оболочки, обычно травматического генза (удар по шее, резкое разгибание шеи). Для атеротромботического инсульта более характерно ступенеобразное, постепенное нарастание неврологической симптоматики в течение нескольких часов, а иногда и суток (Кадыков А. С, ). При гемодинамическом инсульте обычно не наблюдается полной закупорки мозгового сосуда, а лишь значительный стеноз одного или нескольких из них, более чем на % закрывающий просвет сосуда, часто в сочетании со стенозом дистально расположенного мозгового сосуда (т. Дополнительными факторами являются резкое снижение артериального давления, острая кровопотеря, уменьшение минутного объема сердца (Петрова Е. А.,). Выделяют два типа кардиогенных инсультов: гсмодинамический и тромбоэмболический Гсмодинамический инсульт вызывают заболевания, приводящие к постоянному или пароксизмальному падению сердечного выброса (приступы Морган ьи-Эдемса-Стокса, синусовая аритмия и брадикардия, пороки сердца, пролапс митрального клапана, кардиомиопатии). По мнению ряда авторов, частота кардиогенных эмболий колеблется от % до %, их основными источниками являются: септический эндокардит, мерцательная аритмия и экстрасисголия, пристеночные тромбы после инфаркта миокарда, парадоксальные тромбоэмболии вследствие иезаращения овального отверстия, ревматическое поражение сердца. Нередко источником кардиогенных эмболий является инфекционный эндокардит. По данным Сумарокова A. B. (), неврологические осложнения возникают у % больных бактериальным эндокардитом. Эмболия сосудов мозга осложняет течение инфаркта миокарда в -% случаев. Потенциальным источником тромбоэмболий мозговых сосудов могут стать пристеночные тромбы, образующиеся в зоне локальных постинфарктных изменений эндокарда, а также заполненная тромботическими массами аневризма сердца, развивающаяся у % больных перенесших обширный инфаркт миокарда. Внимание многих исследователей обращено на такую причину развития ишемических церебральных нарушений как мерцательная аритмия. Основным патогенетическим механизмом развития инсульта при этом являются кардиоцеребральные эмболии и микроэмболии. Замедление линейной скорости кровотока по сосудам во время пароксизма тахикардии ведет к стазированию крови, сладжированию ее форменных элементов, и, в конечном итоге, тромбообразованию [, 5,5, 6]. По мнению S. Scardi и соавт. По данным Berjon Reyero и соавт. Испании. Наиболее частая причина некардиогенного инсульта - артерио-артериальная эмболия из распадающейся атеросклеротической бляшки. Лакунарный инфаркт - особая форма ишемического инсульта, характерная для гипертонической болезни с частыми и резкими колебаниями артериального давления [Верещагин Н. В. и др. Варакин Ю. Я. и др.