Использование больших доз дексаметазона в комплексном лечении спондилогенных пояснично-крестцовых радикуломиелопатий

• Автор: Перфильев, Семен Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 237 с. : 20 ил.

1.1. Этиология и патогенез остеохондроза

поясничного отдела позвоночника

1.2. Патогенез неврологических синдромов

1.3. Лечение больных со спондилогенными поясничнокрестцовыми неврологическими

синдромами

Глава 2. Общая характеристика собственных

наблюдений и методики исследования

2.1. Характеристика собственных наблюдений

2.2. Клиническое обследование

2.3. Инструментальные методы исследования

Глава 3. Особенности клинической картины и данные инструментальных методов исследования у больных с поясничнокрестцовыми неврологическими синдромами
3.1. Клиника спондилогенных поясничнокрестцовых ирритативнорефлекторных синдромов
3.2. Клиника спондилогенных корешковых поясничнокрестцовых синдромов
3.3. Клиника спондилогенных сосудистокорешковых поясничнокрестцовых синдромов
Глава 4. Лечение большими дозами дексаметазона больных со спондилогенными поясничнокрестцовыми неврологическими синдромами
4.1. Методика лечения большими дозами дексаметазона
4.2. Эффективность глюкокортикоидной терапии при спондилогенных ирритативнорефлекторных
синдромах
4.3. Эффективность глюкокортикоидной терапии при спондилогенных корешковых синдромах
4.4. Эффективность глюкокортикоидой терапии при спондилогенных сосудистокорешковых синдромах
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Результатом этого является разрушение барьера кровь нерв и образование эндоневрального отека Последующие изменения ионного баланса в эндоневрии и повышение давления эндоневральной жидкости оказывают влияние на микроциркуляцию в нервных пучках и вызывают развитие посттравматической ишемии поврежденного участка vi В. Данный механизм повреждения действует на ганглиорадикулярном участке корешка на уровне корешкового канала, где твердая мозговая оболочка переходит в эпиневрий и плотно срастается с надкостницей, а повышенная в сравнении с периферическими нервами проницаемость микрососудов ганглия легко провоцирует его отек даже при небольшом механическом повреждении. Длительная внутриневральная отечность, возникающая при хроническом раздражении нервного корешка, вызывает скопление фибробластов и образование внутри невральной фиброзной рубцовой ткани vi В. Виутридуральная часть корешка, в том числе и корешковый нерв Нажала, не имеет перииеврия и окружена цереброспинальной жидкостью. Отек в этой части корешков не ведст к эндоневралыюму повышению давления, поскольку избыточная жидкость быстро дренируется в омывающую корешок цереброспинальную жидкость изза отсутствии диффузионных барьеров в корешках. Нарушение кровообращения и развитие отечных и фиброзных воспалительных процессов в стволе корешка повреждающе воздействуют на структурную единицу нервного волокна аксон. Возникающая при таком типе повреждения сегментарная демиелинизация тем выраженное, чем интенсивнее и продолжительнее фактор давления . Более интенсивное сдавление вызывает прямую деформацию нервного волокна, при чем наибольшую по краям сжатого сегмента .