Система гемостаза в остром и восстановительном периодах ишемических инсультов

• Автор: Смертина, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : 9 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
страницы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология

1.2. Факторы риска инсульта.

1.3. Основные концепции патогенеза цереброваскулярных заболеваний.

1.4. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе инсульта

1.4.1 Воспаление и эндотелиальная дисфункция

1.4.2. Эндотелий и система гемостаза

1.5. Гсмостатичсские реакции тромбоцитов
1.5.1. Механизмы тромбоцитарной активации.
1.5.2. Метаболический статус тромбоцитов
1.6. Состояние сосудистотромбоцитарного и коагуляционного гемостаза при ишемическом инсульте
1.7. Механизмы, влияющие на восстановление двигательных функций.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2 Биохимическое исследование крови
2.3. Исследование сосудистотромбоцитарного гемостаза.
2.4. Исследование коа1уляционного гемостаза.
2.5. Исследование активности метаболических ферментов тромбоцитов.
2.5.1. Выделепие тромбоцитов из стабилизированной цитратом плазмы
2.5.2. Определение содержания белка в тромбоцитах по методу Брэдфорда
2.5.3. Методика проведения биолюминесцентного исследования

2.6. Исследование функции эндотелия
2.7. Характеристика статистических методов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Оценка клинического состояния обследованных больных.
3.2. Характеристика системы гемостаза и функциональной активности эндотелия у больных с ОМК в остром и восстановительном периодах заболевания в зависимости от ведущего патогенетического подтипа
3.2.1. Исследование активности метаболических ферментов тромбоцитов больных в динамике заболевания.
3.2.2. Оценка функциональной активности эндотелия в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта.
3.3. Течение и исход инсульта в зависимости от состояния системы гемостаза.
3.3.1. Исследование активности метаболических ферментов тромбоцитов больных с учетом степени тяжести заболевания.
3.3.2. Оценка функциональной активности эндотелия у больных с различным
течением ишемического инсульта.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Инвалидность после перенесенного ОНМК занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода заболевания полностью зависимы от окружающих в повседневной жизни ,5% пациентов, частично зависимы - ,5% []. Факторы риска инсульта. В последние годы в клинической медицине вес большее признание завоевывает концепция «континуума», суть которой заключается в непрерывном развитии заболевания, начиная с факторов риска и завершая гибелью пациента. Доказано, что среди факторов риска инсульта ведущими являются пожилой возраст, сахарный диабет, курение, повышенный холестерин крови, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, каротидный стеноз [, 0, 9, 1]. Предикторами смертности после перенесенных иисульта/ТИА признаны возраст старше лет, наличие фибрилляции предсердий [, 0, 1], при этом различий между патогенетическими подтипами инсульта и риском смерти не установлено. Установлено, что гипертония и диабет являются факторами риска для ишемического инсульта, но их наличие не помогает определить подтипы инсульта. Кроме того, наличие фибрилляции предсердий и каротидного стеноза больше связаны с не лакунарными инфарктами. Пока не существует четкой связи между курением, ТИА в анамнезе, злоупотреблением алкоголя или повышенным уровнем холестерина и разделением налакунарные и нелакунарные ишемические инсульты [5]. Лишь недавно транзиторные ишемические атаки (ТИА) стали считать угрожающим жизни состоянием. Установлено, что риск развития инсульта наиболее высок впервые 2 недели после перенесенной ТИА. У % больных, перенесших ТИА, впоследствии с помощью современных методов нейровизуализации выявляли очаги ишемии в головном мозге. Согласно новому определению, ТИА - кратковременный неврологический дефицит длительностью не менее 1 часа, не сопровождающийся изменениями в головном мозге при нейровизуализации [, 9]. В последние годы внимание исследователей привлекает связь между возникновением тромбоза в интрацеребральных артериях и нарушением обмена метионина и его метаболита гомоцистеииа. По мнению большинства исследователей, занимающихся изучением патологических эффектов гомоцистеииа, ведущими являются эндотелиотоксичность и тромбогснность [3, , , , , , 4, 3,6]. По данным D. J. Meiklejohn () значительное повышение уровня гомоцистеииа происходит в раннем восстановительном периоде атеротромботического инсульта, что необходимо учитывать при проведении вторичной профилактики инсульта. Все большее внимание уделяется изучению генетических факторов в развитии инсульта. Атеросклероз сам по себе является лишь фактором, предрасполагающим к развитию цереброваскулярной патологии. Выбор же пути, по которому будет развиваться патологический процесс в головном мозге, вероятно, определяется другими причинами. В большинстве случаев сосудистое поражение головного мозга является мультифакторным [6]. Основные концепции патогенеза цереброваскулярных заболеваний. Термин «ангионеврология» возник, как известно, в процессе формирования этого научного направления и становления научной школы в Институте неврологии РАМН. Одним из важных достижений в области ангионеврологии стала разработанная в Институте концепция структурно-функциональных уровней сосудистой системы и патологии головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Установлено, что сосудистая система мозга (структурные элементы системы - магистральные артерии, экстра- и инграцеребральные сосуды, микроциркуляторное русло) реагирует на повреждение как единое целое, хотя реакция его звеньев (уровней) различна и зависит от характера патогенного фактора - редукции кровотока при атеросклерозе и повышенного впутрнсосудистого давления при артериальной гипертонии [6, ]. К наиболее важным достижениям в области ангионеврологии следует отнести создание современной концепции гетерогенности ишемического инсульта (ИИ), подтверждающей многообразие причин и патогенетических механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга [].